Postsynaptic synaptotagmins mediate AMPA receptor exocytosis during LTP

AMPA受体 长时程增强 突触后电位 突触可塑性 神经传递 突触后密度 长期抑郁 突触蛋白1 沉默突触 神经科学 NMDA受体 细胞生物学 化学 生物 突触小泡 受体 生物化学 小泡
作者
Dick Wu,Taulant Bacaj,Wade Morishita,Debanjan Goswami,Kristin L. Arendt,Wei Xu,Lu Chen,Robert C. Malenka,Thomas C. Südhof
出处
期刊:Nature [Springer Nature]
卷期号:544 (7650): 316-321 被引量:144
标识
DOI:10.1038/nature21720
摘要

Strengthening of synaptic connections by NMDA (N-methyl-d-aspartate) receptor-dependent long-term potentiation (LTP) shapes neural circuits and mediates learning and memory. During the induction of NMDA-receptor-dependent LTP, Ca2+ influx stimulates recruitment of synaptic AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid) receptors, thereby strengthening synapses. How Ca2+ induces the recruitment of AMPA receptors remains unclear. Here we show that, in the pyramidal neurons of the hippocampal CA1 region in mice, blocking postsynaptic expression of both synaptotagmin-1 (Syt1) and synaptotagmin-7 (Syt7), but not of either alone, abolished LTP. LTP was restored by expression of wild-type Syt7 but not of a Ca2+-binding-deficient mutant Syt7. Blocking postsynaptic expression of Syt1 and Syt7 did not impair basal synaptic transmission, reduce levels of synaptic or extrasynaptic AMPA receptors, or alter other AMPA receptor trafficking events. Moreover, expression of dominant-negative mutant Syt1 which inhibits Ca2+-dependent presynaptic vesicle exocytosis, also blocked Ca2+-dependent postsynaptic AMPA receptor exocytosis, thereby abolishing LTP. Our results suggest that postsynaptic Syt1 and Syt7 act as redundant Ca2+-sensors for Ca2+-dependent exocytosis of AMPA receptors during LTP, and thereby delineate a simple mechanism for the recruitment of AMPA receptors that mediates LTP.

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