Angiotension II directly bind P2X7 receptor to induce myocardial ferroptosis and remodeling by activating human antigen R

受体 血管紧张素II 心力衰竭 细胞生物学 嘌呤能受体 心室重构 调解人 生物 癌症研究 内科学 医学
作者
Xin Zhong,Kangwei Wang,Yonghua Wang,Luya Wang,S Wang,Weijian Huang,Zhuyin Jia,Shanshan Dai,Zhiming Huang
出处
期刊:Redox biology [Elsevier]
卷期号:72: 103154-103154
标识
DOI:10.1016/j.redox.2024.103154
摘要

Continuous remodeling of the heart can result in adverse events such as reduced myocardial function and heart failure. Available evidence indicates that ferroptosis is a key process in the emergence of cardiac disease. P2 family purinergic receptor P2X7 receptor (P2X7R) activation plays a crucial role in numerous aspects of cardiovascular disease. The aim of this study was to elucidate any potential interactions between P2X7R and ferroptosis in cardiac remodeling stimulated by angiotensin II (Ang II), and P2X7R knockout mice were utilized to explore the role of P2X7R and elucidate its underlying mechanism through molecular biological methods. Ferroptosis is involved in cardiac remodeling, and P2X7R deficiency significantly alleviates cardiac dysfunction, remodeling, and ferroptosis induced by Ang II. Mechanistically, Ang II interacts with P2X7R directly, and LYS-66 and MET-212 in the C-type domain form a binding complex with Ang II. P2X7R blockade influences HuR-targeted GPX4 and HO-1 mRNA stability by affecting the shuttling of HuR from the nucleus to the cytoplasm and its expression. These results suggest that focusing on P2X7R could be a possible therapeutic approach for the management of hypertensive heart failure.
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