Extracellular vesicles derived from M2‐like macrophages alleviate acute lung injury in a miR‐709‐mediated manner

急性呼吸窘迫综合征 支气管肺泡灌洗 肺泡巨噬细胞 脂多糖 发病机制 医学 炎症 免疫学 巨噬细胞 上睑下垂 体外 化学 炎症体 内科学 生物化学
作者
Jie Yang,Xiaofang Huang,Qilin Yu,Shibo Wang,Xiaolin Wen,Songjie Bai,Lanxin Cao,Kai Zhang,Shufang Zhang,Xingang Wang,Zhanghui Chen,Zhijian Cai,Gen-Sheng Zhang
出处
期刊:Journal of extracellular vesicles [Wiley]
卷期号:13 (4)
标识
DOI:10.1002/jev2.12437
摘要

Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS) is characterised by an uncontrolled inflammatory response, and current treatment strategies have limited efficacy. Although the protective effect of M2-like macrophages (M2φ) and their extracellular vesicles (EVs) has been well-documented in other inflammatory diseases, the role of M2φ-derived EVs (M2φ-EVs) in the pathogenesis of ALI/ARDS remains poorly understood. The present study utilised a mouse model of lipopolysaccharide-induced ALI to first demonstrate a decrease in endogenous M2-like alveolar macrophage-derived EVs. And then, intratracheal instillation of exogenous M2φ-EVs from the mouse alveolar macrophage cell line (MH-S) primarily led to a take up by alveolar macrophages, resulting in reduced lung inflammation and injury. Mechanistically, the M2φ-EVs effectively suppressed the pyroptosis of alveolar macrophages and inhibited the release of excessive cytokines such as IL-6, TNF-α and IL-1β both in vivo and in vitro, which were closely related to NF-κB/NLRP3 signalling pathway inhibition. Of note, the protective effect of M2φ-EVs was partly mediated by miR-709, as evidenced by the inhibition of miR-709 expression in M2φ-EVs mitigated their protective effect against lipopolysaccharide-induced ALI in mice. In addition, we found that the expression of miR-709 in EVs derived from bronchoalveolar lavage fluid was correlated negatively with disease severity in ARDS patients, indicating its potential as a marker for ARDS severity. Altogether, our study revealed that M2φ-EVs played a protective role in the pathogenesis of ALI/ARDS, partly mediated by miR-709, offering a potential strategy for assessing disease severity and treating ALI/ARDS.
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