TDCPP and TiO2 NPs aggregates synergistically induce SH-SY5Y cell neurotoxicity by excessive mitochondrial fission and mitophagy inhibition

粒体自噬 SH-SY5Y型 第一季 线粒体分裂 MFN1型 MFN2型 化学 细胞生物学 DNM1L型 细胞凋亡 线粒体 线粒体融合 生物 生物化学 细胞培养 自噬 遗传学 线粒体DNA 基因 神经母细胞瘤
作者
Ling Wang,Binquan Wang,Xiaoyan Zhang,Ziyi Yang,Xing Zhang,Hongyang Gong,Yuanyuan Song,Ke Zhang,Mingkuan Sun
出处
期刊:Environmental Pollution [Elsevier BV]
卷期号:347: 123740-123740 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.envpol.2024.123740
摘要

Tris (1,3-dichloro-2-propyl) phosphate (TDCPP), a halogen-containing phosphorus flame retardant, is widely used and has been shown to possess health risks to humans. The sustained release of artificial nanomaterials into the environment increases the toxicological risks of their coexisting pollutants. Nanomaterials may seriously change the environmental behavior and fate of pollutants. In this study, we investigated this combined toxicity and the potential mechanisms of toxicity of TDCPP and titanium dioxide nanoparticles (TiO2 NPs) aggregates on human neuroblastoma SH-SY5Y cells. TDCPP and TiO2 NPs aggregates were exposed in various concentration combinations, revealing that TDCPP (25 μg/mL) reduced cell viability, while synergistic exposure to TiO2 NPs aggregates exacerbated cytotoxicity. This combined exposure also disrupted mitochondrial function, leading to dysregulation in the expression of mitochondrial fission proteins (DRP1 and FIS1) and fusion proteins (OPA1 and MFN1). Consequently, excessive mitochondrial fission occurred, facilitating the translocation of cytochrome C from mitochondria to activate apoptotic signaling pathways. Furthermore, exposure of the combination of TDCPP and TiO2 NPs aggregates activated upstream mitochondrial autophagy but disrupted downstream Parkin recruitment to damaged mitochondria, preventing autophagosome-lysosome fusion and thereby disrupting mitochondrial autophagy. Altogether, our findings suggest that TDCPP and TiO2 NPs aggregates may stimulate apoptosis in neuronal SH-SY5Y cells by inducing mitochondrial hyperfission and inhibiting mitochondrial autophagy.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
刚刚
量子星尘发布了新的文献求助10
刚刚
万能图书馆应助正直凌文采纳,获得10
刚刚
1秒前
大辉发布了新的文献求助10
2秒前
3秒前
3秒前
4秒前
dou发布了新的文献求助10
4秒前
CXWANG完成签到,获得积分10
5秒前
5秒前
小花完成签到 ,获得积分10
5秒前
云辞忧完成签到,获得积分10
6秒前
喵喵666完成签到,获得积分10
7秒前
7秒前
7秒前
1111应助Rain采纳,获得10
8秒前
hsbuuwqbdubeq发布了新的文献求助10
8秒前
道元完成签到,获得积分10
8秒前
Ava应助felix采纳,获得10
10秒前
10秒前
深情安青应助wu基督教采纳,获得20
10秒前
Hello应助冷酷士晋采纳,获得10
10秒前
科研通AI6应助Roy采纳,获得10
10秒前
lby完成签到 ,获得积分10
10秒前
11秒前
大辉完成签到,获得积分10
12秒前
woxiangbiye发布了新的文献求助10
12秒前
充电宝应助Fengjiu采纳,获得10
13秒前
乐乐应助向颜静采纳,获得10
13秒前
13秒前
perfumei完成签到,获得积分10
14秒前
tan_sg完成签到,获得积分20
14秒前
14秒前
CXWANG发布了新的文献求助10
14秒前
lxkx完成签到,获得积分10
15秒前
15秒前
hsbuuwqbdubeq完成签到,获得积分10
15秒前
田先兵发布了新的文献求助10
15秒前
上官若男应助十万嘻皮采纳,获得10
16秒前
高分求助中
(禁止应助)【重要!!请各位详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Functional High Entropy Alloys and Compounds 1000
Building Quantum Computers 1000
Molecular Cloning: A Laboratory Manual (Fourth Edition) 500
Social Epistemology: The Niches for Knowledge and Ignorance 500
优秀运动员运动寿命的人文社会学因素研究 500
Medicine and the Navy, 1200-1900: 1815-1900 420
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4238921
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3772675
关于积分的说明 11847956
捐赠科研通 3428534
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1881611
邀请新用户注册赠送积分活动 933811
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 840575