TDCPP and TiO2 NPs aggregates synergistically induce SH-SY5Y cell neurotoxicity by excessive mitochondrial fission and mitophagy inhibition

粒体自噬 SH-SY5Y型 第一季 线粒体分裂 MFN1型 MFN2型 化学 细胞生物学 DNM1L型 细胞凋亡 线粒体 线粒体融合 生物 生物化学 细胞培养 自噬 遗传学 线粒体DNA 基因 神经母细胞瘤
作者
Ling Wang,Binquan Wang,Xiaoyan Zhang,Ziyi Yang,Xing Zhang,Hongyang Gong,Yuanyuan Song,Ke K. Zhang,Mingkuan Sun
出处
期刊:Environmental Pollution [Elsevier BV]
卷期号:347: 123740-123740 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.envpol.2024.123740
摘要

Tris (1,3-dichloro-2-propyl) phosphate (TDCPP), a halogen-containing phosphorus flame retardant, is widely used and has been shown to possess health risks to humans. The sustained release of artificial nanomaterials into the environment increases the toxicological risks of their coexisting pollutants. Nanomaterials may seriously change the environmental behavior and fate of pollutants. In this study, we investigated this combined toxicity and the potential mechanisms of toxicity of TDCPP and titanium dioxide nanoparticles (TiO2 NPs) aggregates on human neuroblastoma SH-SY5Y cells. TDCPP and TiO2 NPs aggregates were exposed in various concentration combinations, revealing that TDCPP (25 μg/mL) reduced cell viability, while synergistic exposure to TiO2 NPs aggregates exacerbated cytotoxicity. This combined exposure also disrupted mitochondrial function, leading to dysregulation in the expression of mitochondrial fission proteins (DRP1 and FIS1) and fusion proteins (OPA1 and MFN1). Consequently, excessive mitochondrial fission occurred, facilitating the translocation of cytochrome C from mitochondria to activate apoptotic signaling pathways. Furthermore, exposure of the combination of TDCPP and TiO2 NPs aggregates activated upstream mitochondrial autophagy but disrupted downstream Parkin recruitment to damaged mitochondria, preventing autophagosome-lysosome fusion and thereby disrupting mitochondrial autophagy. Altogether, our findings suggest that TDCPP and TiO2 NPs aggregates may stimulate apoptosis in neuronal SH-SY5Y cells by inducing mitochondrial hyperfission and inhibiting mitochondrial autophagy.
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