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Elevated lipoprotein (a) levels predict deep vein thrombosis in acute ischemic stroke patients

医学 四分位间距 优势比 内科学 置信区间 冲程(发动机) 血栓形成 深静脉 风险因素 接收机工作特性 逻辑回归 脂蛋白(a) 混淆 胃肠病学 血栓性 试验预测值 心脏病学 脂蛋白 胆固醇 工程类 机械工程
作者
Yin Dongliang,Peng Shao,Yunling Liu
出处
期刊:Neuroreport [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:27 (1): 39-44 被引量:12
标识
DOI:10.1097/wnr.0000000000000496
摘要

Lipoprotein (a) [Lp(a)] plays a crucial role in the pathogenesis of deep vein thrombosis (DVT). The purpose of this study was to investigate whether Lp(a) serum levels at admission could be a risk factor for DVT in Chinese patients with acute ischemic stroke (AIS). A total of 232 patients with AIS were included in the study. The patients were assessed for DVT using colour Doppler ultrasonography. We performed colour Doppler ultrasonography 15 days after the stroke and whenever clinically requested. The value of Lp(a) to predict the DVT was analyzed using logistic regression analysis after adjusting for the possible confounders. In our study, 44 out of the 232 patients (19.0%) were diagnosed with DVT at 15-day follow-up. Serum Lp(a) levels were higher in AIS with DVT than in those patients without DVT [656 (interquartile range, 521-898) mg/l vs. 253 (interquartile range, 143-440) mg/l; P<0.0001]. Increased risk of DVT associated with Lp(a) levels greater than or equal to 300 mg/l was found in the multivariate analysis [odds ratio 12.14, 95% confidence interval (CI): 3.08-42.09; P<0.0001]. Visible by the receiver operating characteristic, the optimal cutoff value of serum Lp(a) levels for predicting DVT was projected to be 420 mg/l, yielding a sensitivity of 88.5% and a specificity of 75.4%. With an area under the curve (AUC) of 0.89 (95% CI, 0.84-0.94), Lp(a) exhibited greater discrimination in predicting DVT compared with Hs-CRP (AUC, 0.77; 95% CI, 0.69-0.85; P<0.01), HCY (AUC, 0.76; 95% CI, 0.68-0.84; P<0.01), and NIHSS score (AUC, 0.74; 95% CI, 0.66-0.82; P<0.001). Elevated serum Lp(a) levels were independent predictors of DVT in AIS patients in China, revealing the critical role played by Lp(a) in the pathogenesis of DVT.
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