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Opposing T cell responses in experimental autoimmune encephalomyelitis

实验性自身免疫性脑脊髓炎 生物 多发性硬化 免疫学 自身免疫性疾病 自身免疫 脑脊髓炎 神经科学 医学 免疫系统 抗体
作者
Naresha Saligrama,Fan Zhao,Michael J. Sikora,William S. Serratelli,Ricardo A. Fernandes,David M. Louis,Winnie Yao,Xuhuai Ji,Juliana Idoyaga,Vinit B. Mahajan,Lars M. Steinmetz,Yueh-hsiu Chien,Stephen L. Hauser,Jorge R. Oksenberg,K. Christopher García,Mark M. Davis
出处
期刊:Nature [Springer Nature]
卷期号:572 (7770): 481-487 被引量:192
标识
DOI:10.1038/s41586-019-1467-x
摘要

Experimental autoimmune encephalomyelitis is a model for multiple sclerosis. Here we show that induction generates successive waves of clonally expanded CD4+, CD8+ and γδ+ T cells in the blood and central nervous system, similar to gluten-challenge studies of patients with coeliac disease. We also find major expansions of CD8+ T cells in patients with multiple sclerosis. In autoimmune encephalomyelitis, we find that most expanded CD4+ T cells are specific for the inducing myelin peptide MOG35–55. By contrast, surrogate peptides derived from a yeast peptide major histocompatibility complex library of some of the clonally expanded CD8+ T cells inhibit disease by suppressing the proliferation of MOG-specific CD4+ T cells. These results suggest that the induction of autoreactive CD4+ T cells triggers an opposing mobilization of regulatory CD8+ T cells. Activated clonally expanded CD4+ T cells display specificity to the myelin peptide MOG, whereas clonally expanded CD8+ T cells depend on T cell receptor recognition of unrelated surrogate peptides and have a regulatory function.
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