Echinococcus multilocularis protoscoleces enhance glycolysis to promote M2 Macrophages through PI3K/Akt/mTOR Signaling Pathway

多房棘球绦虫 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 糖酵解 生物 巨噬细胞极化 癌症研究 细胞生物学 免疫印迹 川地68 信号转导 巨噬细胞 包虫病 免疫学 新陈代谢 生物化学 免疫组织化学 基因 体外 动物
作者
Tao Zhang,Yuegang Zhang,Zihan Yang,Yuan Jiang,Li Sun,Dengliang Huang,Meiyuan Tian,Yinhong Shen,Jun Deng,Jin Hou,Yanyan Ma
出处
期刊:Research Square - Research Square 被引量:2
标识
DOI:10.21203/rs.3.rs-1665573/v1
摘要

Abstract Background: Alveolar Echinococcosis (AE) is a zoonotic parasitic disease caused by Echinococcus multilocularis , but its pathogenesis remains unclear. The primary objective of this study is to explore whether Echinococcus multilocularis protoscoleces (PSCs) regulate macrophage polarization and glucose metabolism by PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. Methods: Macrophage polarization were analyzed by flow cytometry, PI3K, Akt, pAKT, and mTOR were detected by western blot, and cell metabolic was analyzed by seahorse. Results: Large numbers of CD68 + macrophages gathered in close liver issue from the lesion in AE patients. PSCs preferentially differentiated into M2 macrophages and the expressions of HK1, PFKL, PKM2, PI3K, pAKT, and mTOR increased with the extension of co-culture time. Conclusions: Echinococcus multilocularis protoscoleces enhance glycolysis to promote M2 macrophages through PI3K/Akt/mTOR signaling pathway.
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