The role of PI3K/AKT signaling pathway in myocardial ischemia-reperfusion injury

PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 再灌注损伤 自噬 医学 药理学 缺血 心肌梗塞 信号转导 细胞凋亡 内科学 化学 生物 细胞生物学 生物化学
作者
Rui-ming Deng,Juan Zhou
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:123: 110714-110714 被引量:166
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.110714
摘要

Myocardial ischemia has a high incidence and mortality rate, and reperfusion is currently the standard intervention. However, reperfusion may lead to further myocardial damage, known as myocardial ischemia/reperfusion injury (MIRI). There are currently no effective clinical treatments for MIRI. The PI3K/Akt signaling pathway is involved in cardiovascular health and disease and plays an important role in reducing myocardial infarct size and restoring cardiac function after MIRI. Activation of the PI3K/Akt pathway provides myocardial protection through synergistic upregulation of antioxidant, anti-inflammatory, and autophagy activities and inhibition of mitochondrial dysfunction and cardiomyocyte apoptosis. Many studies have shown that PI3K/Akt has a significant protective effect against MIRI. Here, we reviewed the molecular regulation of PI3K/Akt in MIRI and summarized the molecular mechanism by which PI3K/Akt affects MIRI, the effects of ischemic preconditioning and ischemic postconditioning, and the role of related drugs or activators targeting PI3K/Akt in MIRI, providing novel insights for the formulation of myocardial protection strategies. This review provides evidence of the role of PI3K/Akt activation in MIRI and supports its use as a therapeutic target.
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