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Lactobacillus acidophilus KLDS1.0901 ameliorates non-alcoholic fatty liver disease by modulating the tryptophan metabolite indole-3-aldehyde and acting on its receptor AhR

嗜酸乳杆菌 脂肪肝 色氨酸 吲哚试验 代谢物 化学 益生菌 生物化学 药理学 医学 疾病 内科学 生物 细菌 氨基酸 遗传学
作者
Zhengtao Guo,Shu Yang,Liwen Qi,Ma Xinming,Yanbo Wang,Bailiang Li,Jianhua He
出处
期刊:Food & Function [Royal Society of Chemistry]
卷期号:16 (12): 4939-4957 被引量:9
标识
DOI:10.1039/d4fo05280c
摘要

KLDS1.0901 on NAFLD symptoms was suppressed after the inhibition of the IAld receptor aromatic hydrocarbon receptor (AhR), suggesting that the bacterium relies on the AhR signaling pathway to mediate its effect on NAFLD. Cellular experiments showed that IAld significantly reduced triglyceride content, decreased lipid accumulation, and increased glycogen levels in oleic acid-induced cells. The effects of IAld on gene transcription levels in oleic acid-induced HepG2 cells were further analyzed using high-throughput sequencing. Transcriptomic analysis revealed that IAld regulates key pathways, including the NF-κB, chemokine and AGE-RAGE signaling pathways. Our study identified the ameliorative effects of tryptophan metabolites, particularly IAld, on NAFLD, along with the underlying mechanisms, offering new insights into potential treatment strategies for NAFLD.
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