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Molecular mechanisms for myocardial mitochondrial dysfunction in the metabolic syndrome

胰岛素抵抗 心力衰竭 医学 内科学 代谢综合征 冠状动脉疾病 心脏病学 2型糖尿病 糖尿病 肥胖 发病机制 疾病 心脏功能不全 内皮功能障碍 生物信息学 内分泌学 生物
作者
Heiko Bugger,E. Dale Abel
出处
期刊:Clinical Science [Portland Press]
卷期号:114 (3): 195-210 被引量:199
标识
DOI:10.1042/cs20070166
摘要

The metabolic syndrome represents a cluster of abnormalities, including obesity, insulin resistance, dyslipidaemia and Type 2 diabetes, that increases the risk of developing cardiovascular diseases, such as coronary artery disease and heart failure. The heart failure risk is increased even after adjusting for coronary artery disease and hypertension, and evidence is emerging that changes in cardiac energy metabolism might contribute to the development of contractile dysfunction. Recent findings suggest that myocardial mitochondrial dysfunction may play an important role in the pathogenesis of cardiac contractile dysfunction in obesity, insulin resistance and Type 2 diabetes. This review will discuss potential molecular mechanisms for these mitochondrial abnormalities.
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