Blockade of Dickkopf (DKK)-1 induces fusion of sacroiliac joints

医学 强直 骶髂关节炎 丹麦克朗 破骨细胞 骶髂关节 强直性脊柱炎 封锁 脊柱炎 炎症 Wnt信号通路 肿瘤坏死因子α 病理 内科学 解剖 外科 信号转导 受体 生物 细胞生物学
作者
Stefan Uderhardt,Danielle Diarra,Julia Katzenbeisser,J-P David,Jochen Zwerina,William G. Richards,Gerhard Krönke,Georg Schett
出处
期刊:Annals of the Rheumatic Diseases [BMJ]
卷期号:69 (3): 592-597 被引量:209
标识
DOI:10.1136/ard.2008.102046
摘要

Objective To study whether Dickkopf (DKK)-1, an inhibitor of wingless (Wnt) signalling, is involved in the fusion of sacroiliac joints. Methods Mice transgenic for tumour necrosis factor (TNFtg mice), which develop bilateral sacroiliitis, were treated with vehicle, anti-TNF antibody or anti-DKK1 antibody. Sacroiliac joints were analysed for histological signs of inflammation, bone erosion, osteoclast formation and ankylosis. Moreover, expression of collagen type X, β-catenin and DKK-1 was assessed by immunohistochemistry. Results There were no signs of spontaneous ankylosis of the sacroiliac joints in TNFtg mice. TNF blockade effectively reduced inflammation, bone erosion and osteoclast numbers in the sacroiliac joints, but did not lead to ankylosis. Blockade of DKK1 had no effect on inflammatory signs of sacroiliitis, but significantly reduced bone erosions and osteoclast counts. Moreover, DKK1 blockade promoted expression of collagen type X, the formation of hypertrophic chondrocytes and ankylosis of sacroiliac joints. Conclusion DKK1 influences inflammatory remodelling of sacroiliac joints by prevention of joint ankylosis. This may indicate an important role of the Wnt signalling pathway in the structural bone changes of axial joint disease. Although this model does not reflect the entire spectrum of ankylosing spondylitis in humans, it helps to explain the pathophysiological processes of sacroiliac joint ankylosis, which is a hallmark of the spondyloarthritides.

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