Collaborative interplay between FGF-2 and VEGF-C promotes lymphangiogenesis and metastasis

淋巴管新生 血管生成 血管内皮生长因子C 癌症研究 淋巴管内皮 转移 淋巴系统 淋巴管 成纤维细胞生长因子 医学 细胞生物学 生物 免疫学 癌症 血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子 内科学 受体 血管内皮生长因子受体
作者
Renhai Cao,Hong Ji,Na Feng,Yin Zhang,Yang Xiao,Patrik Andersson,Yehuan Sun,Katerina Tritsaris,Anker Jón Hansen,Steen Dissing,Yihai Cao
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:109 (39): 15894-15899 被引量:190
标识
DOI:10.1073/pnas.1208324109
摘要

Interplay between various lymphangiogenic factors in promoting lymphangiogenesis and lymphatic metastasis remains poorly understood. Here we show that FGF-2 and VEGF-C, two lymphangiogenic factors, collaboratively promote angiogenesis and lymphangiogenesis in the tumor microenvironment, leading to widespread pulmonary and lymph-node metastases. Coimplantation of dual factors in the mouse cornea resulted in additive angiogenesis and lymphangiogenesis. At the molecular level, we showed that FGFR-1 expressed in lymphatic endothelial cells is a crucial receptor that mediates the FGF-2-induced lymphangiogenesis. Intriguingly, the VEGFR-3-mediated signaling was required for the lymphatic tip cell formation in both FGF-2- and VEGF-C-induced lymphangiogenesis. Consequently, a VEGFR-3-specific neutralizing antibody markedly inhibited FGF-2-induced lymphangiogenesis. Thus, the VEGFR-3-induced lymphatic endothelial cell tip cell formation is a prerequisite for FGF-2-stimulated lymphangiogenesis. In the tumor microenvironment, the reciprocal interplay between FGF-2 and VEGF-C collaboratively stimulated tumor growth, angiogenesis, intratumoral lymphangiogenesis, and metastasis. Thus, intervention and targeting of the FGF-2- and VEGF-C-induced angiogenic and lymphangiogenic synergism could be potentially important approaches for cancer therapy and prevention of metastasis.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
量子星尘发布了新的文献求助10
1秒前
Azer完成签到,获得积分10
1秒前
缥缈小夏完成签到 ,获得积分10
1秒前
科研通AI5应助繁星采纳,获得10
2秒前
nqq发布了新的文献求助10
2秒前
2秒前
yanxiaoting完成签到,获得积分10
2秒前
3秒前
呆萌芙蓉发布了新的文献求助10
3秒前
星星发布了新的文献求助10
3秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
5秒前
joy完成签到,获得积分20
5秒前
謓言发布了新的文献求助10
6秒前
ivan完成签到,获得积分10
6秒前
眼睛大的松鼠完成签到 ,获得积分10
7秒前
7秒前
加减乘除发布了新的文献求助10
7秒前
8秒前
小丸子完成签到,获得积分10
8秒前
9秒前
小白完成签到,获得积分10
9秒前
9秒前
9秒前
10秒前
sje发布了新的文献求助10
10秒前
半山高发布了新的文献求助10
11秒前
12秒前
ivan发布了新的文献求助10
13秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
13秒前
13秒前
HUYAOWEI完成签到,获得积分10
13秒前
路lu完成签到,获得积分10
13秒前
稚北森林完成签到,获得积分20
14秒前
nqq完成签到,获得积分10
15秒前
大模型应助stepha采纳,获得20
15秒前
kai_完成签到,获得积分10
15秒前
魏欣娜发布了新的文献求助10
16秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
16秒前
Rainy完成签到,获得积分10
17秒前
XiaoYuuu完成签到,获得积分10
18秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Nuclear Fuel Behaviour under RIA Conditions 500
Sociologies et cosmopolitisme méthodologique 400
Why America Can't Retrench (And How it Might) 400
Another look at Archaeopteryx as the oldest bird 390
Partial Least Squares Structural Equation Modeling (PLS-SEM) using SmartPLS 3.0 300
The University Challenge: Changing universities in a changing world 210
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 纳米技术 计算机科学 内科学 化学工程 复合材料 物理化学 基因 催化作用 遗传学 冶金 电极 光电子学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4659237
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 4043033
关于积分的说明 12505014
捐赠科研通 3734854
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2061967
邀请新用户注册赠送积分活动 1092010
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 972923