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Collaborative interplay between FGF-2 and VEGF-C promotes lymphangiogenesis and metastasis

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作者
Renhai Cao,Hong Ji,Na Feng,Yin Zhang,Yang Xiao,Patrik Andersson,Yehuan Sun,Katerina Tritsaris,Anker Jón Hansen,Steen Dissing,Yihai Cao
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:109 (39): 15894-15899 被引量:190
标识
DOI:10.1073/pnas.1208324109
摘要

Interplay between various lymphangiogenic factors in promoting lymphangiogenesis and lymphatic metastasis remains poorly understood. Here we show that FGF-2 and VEGF-C, two lymphangiogenic factors, collaboratively promote angiogenesis and lymphangiogenesis in the tumor microenvironment, leading to widespread pulmonary and lymph-node metastases. Coimplantation of dual factors in the mouse cornea resulted in additive angiogenesis and lymphangiogenesis. At the molecular level, we showed that FGFR-1 expressed in lymphatic endothelial cells is a crucial receptor that mediates the FGF-2-induced lymphangiogenesis. Intriguingly, the VEGFR-3-mediated signaling was required for the lymphatic tip cell formation in both FGF-2- and VEGF-C-induced lymphangiogenesis. Consequently, a VEGFR-3-specific neutralizing antibody markedly inhibited FGF-2-induced lymphangiogenesis. Thus, the VEGFR-3-induced lymphatic endothelial cell tip cell formation is a prerequisite for FGF-2-stimulated lymphangiogenesis. In the tumor microenvironment, the reciprocal interplay between FGF-2 and VEGF-C collaboratively stimulated tumor growth, angiogenesis, intratumoral lymphangiogenesis, and metastasis. Thus, intervention and targeting of the FGF-2- and VEGF-C-induced angiogenic and lymphangiogenic synergism could be potentially important approaches for cancer therapy and prevention of metastasis.
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