Critical Role of miR-130b-5p in Cardiomyocyte Proliferation and Cardiac Repair in Mice After Myocardial Infarction

MAPK/ERK通路 生物 细胞生物学 心肌梗塞 胚胎干细胞 心功能曲线 调节器 细胞生长 胚胎心脏 心肌细胞 信号转导 癌症研究 内科学 心力衰竭 医学 遗传学 基因
作者
Ke Feng,Yukang Wu,Jianguo Li,Qiaoyi Sun,Zihui Ye,Xuan Li,Xudong Guo,Jiuhong Kang
出处
期刊:Stem Cells [Oxford University Press]
卷期号:42 (1): 29-41 被引量:5
标识
DOI:10.1093/stmcls/sxad080
摘要

Abstract Poor proliferative capacity of adult cardiomyocytes is the primary cause of heart failure after myocardial infarction (MI), thus exploring the molecules and mechanisms that promote the proliferation of adult cardiomyocytes is crucially useful for cardiac repair after MI. Here, we found that miR-130b-5p was highly expressed in mouse embryonic and neonatal hearts and able to promote cardiomyocyte proliferation both in vitro and in vivo. Mechanistic studies revealed that miR-130b-5p mainly promoted the cardiomyocyte proliferation through the MAPK-ERK signaling pathway, and the dual-specific phosphatase 6 (Dusp6), a negative regulator of the MAPK-ERK signaling, was the direct target of miR-130b-5p. Moreover, we found that overexpression of miR-130b-5p could promote the proliferation of cardiomyocytes and improve cardiac function in mice after MI. These studies thus revealed the critical role of miR-130b-5p and its targeted MAPK-ERK signaling in the cardiomyocyte proliferation of adult hearts and proved that miR-130b-5p could be a potential target for cardiac repair after MI.
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