塞络通通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤

目的基于脑微血管内皮细胞保护, 探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。 方法培养人脑微血管内皮细胞株; SLT与细胞共孵育, CCK-8法测定细胞活力, 确定药物安全浓度范围; 建立细胞OGD/R模型, 以SLT进行干预, CCK-8法测定细胞活性; 检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力, 细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量, 细胞上清液血红素加氧酶(HO-1)含量, 细胞HO-1、Nrf2表达水平; 最后加入Nrf2抑制剂, 观察其对SLT治疗作用的影响, 基于抗氧化、Nrf2/HO-1通路验证药物治疗机制。 结果OGD/R导致细胞活力、SOD活力、GSH含量明显下降, HO-1含量增加; SLT显著抑制细胞活性、SOD活力、GSH的下降, 进一步增加HO-1含量, 并上调Nrf2/HO-1蛋白的表达; 塞络通的治疗作用被Nrf2抑制剂取消。 结论SLT通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。