Mitochondrial Targeting of GSDMD-N and p-MLKL Drives PANoptosis in benzo[ a ]pyrene-Induced Hepatotoxicity

坏死性下垂 上睑下垂 细胞生物学 程序性细胞死亡 效应器 线粒体 生物 基因沉默 机制(生物学) 细胞 细胞凋亡 化学 体内 线粒体内膜 胞浆 体外 自噬 电压依赖性阴离子通道 线粒体融合 脂肪性肝炎 肝细胞 线粒体通透性转换孔 膜电位 执行人
作者
Ranran Zhang,Jianhua Zhang,Yongxian Jia,Jing Lu,Shuang Guan
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:74 (10): 8758-8770
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.5c15259
摘要

release, and subsequent caspase-dependent apoptosis. Silencing either GSDMD or MLKL restored mitochondrial integrity and suppressed PANoptosis. Our work expands the conceptual framework of environmental toxicology by revealing how BaP orchestrates integrated cell death through mitochondrial targeting, offering mechanistic insight and potential therapeutic targets for PAH-induced liver injury.
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