Ferredoxin reductase: pharmacogenomic assessment in colorectal cancer.

结直肠癌 单核苷酸多态性 塔克曼 基因型 生物 单倍型 药物基因组学 等位基因 癌症 化疗 肿瘤科 内科学 癌症研究 基因 医学 实时聚合酶链反应 遗传学
作者
Jinsheng Yu,Sharon Marsh,Ranjeet Ahluwalia,Howard L. McLeod
出处
期刊:PubMed 卷期号:63 (19): 6170-3 被引量:28
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摘要

Ferredoxin reductase (FDXR) is a putative contributor to TP53-mediated apoptosis from 5-fluorouracil chemotherapy through the generation of oxidative stress. With TaqMan real-time quantitative reverse transcription-PCR, this study established a significant difference in FDXR relative RNA expression level between tumor (median, 212.9 units) and normal tissues (median, 113.8 units) from 51 colorectal cancer patients (P < 0.001). Seven single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the FDXR gene were discovered, with no significant difference in variant allele frequency between colon tumor and normal tissues (P > 0.05), and the common haplotypes for FDXR were not different between colon tumor and normal samples. No correlation was observed between FDXR genotype and RNA expression implying that the polymorphisms described in this study are not regulating FDXR expression in colon cancer. This genomic characterization provides the foundation for pharmacogenetic analysis of the impact of FDXR on chemotherapy for colorectal cancer.

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