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RIPK1 and RIPK3: critical regulators of inflammation and cell death

坏死性下垂 裂谷1 生物 程序性细胞死亡 细胞生物学 激酶 肿瘤坏死因子α 细胞凋亡 癌症研究 免疫学 遗传学
作者
Kim Newton
出处
期刊:Trends in Cell Biology [Elsevier]
卷期号:25 (6): 347-353 被引量:239
标识
DOI:10.1016/j.tcb.2015.01.001
摘要

RIPK1 and RIPK3 (receptor-interacting serine/threonine protein kinases 1/3) interact by virtue of their RIP homotypic interaction motifs to mediate a form of cell death called necroptosis, although mice lacking these kinases have very different phenotypes. RIPK1-deficient mice die soon after birth, whereas RIPK3-deficient mice are healthy. Necroptosis involves cell rupture and is triggered by tumor necrosis factor (TNF), Toll-like receptors (TLRs), or the T cell receptor (TCR) when pro-apoptotic caspase-8 is inhibited. Various mouse models of disease are ameliorated by RIPK3 deficiency, suggesting that necroptosis contributes to pathology. Genetic rescue experiments now reveal why RIPK3-deficient are viable but RIPK1-deficient mice are not. These and other experiments indicate unexpected complexity in the regulation of both apoptosis and necroptosis by RIPK1 and RIPK3.
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