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Mitochondrial dynamics, mitophagy and biogenesis in neonatal hypoxic‐ischaemic brain injury

粒体自噬 脑病 窒息 医学 细胞生物学 线粒体生物发生 神经科学 缺血 线粒体融合 线粒体 自噬 新生儿窒息 半影 围产期窒息 生物 生理学 生物信息学 MFN2型 麻醉 内科学 线粒体DNA 遗传学 基因 细胞凋亡
作者
Claire Thornton,Adam Jones,Syam Nair,Afra Aabdien,Carina Mallard,Henrik Hagberg
出处
期刊:FEBS Letters [Wiley]
卷期号:592 (5): 812-830 被引量:47
标识
DOI:10.1002/1873-3468.12943
摘要

Hypoxic-ischaemic encephalopathy, resulting from asphyxia during birth, affects 2-3 in every 1000 term infants and depending on severity, brings about life-changing neurological consequences or death. This hypoxic-ischaemia (HI) results in a delayed neural energy failure during which the majority of brain injury occurs. Currently, there are limited treatment options and additional therapies are urgently required. Mitochondrial dysfunction acts as a focal point in injury development in the immature brain. Not only do mitochondria become permeabilised, but recent findings implicate perturbations in mitochondrial dynamics (fission, fusion), mitophagy and biogenesis. Mitoprotective therapies may therefore offer a new avenue of intervention for babies who suffer lifelong disabilities due to birth asphyxia.
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