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FRA1 controls acinar cell plasticity during murine KrasG12D-induced pancreatic acinar to ductal metaplasia

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作者
Alina L. Li,Kensuke Sugiura,Noriyuki Nishiwaki,Kensuke Suzuki,Dorsay Sadeghian,Jun Zhao,Anirban Maitra,David J. Falvo,Rohit Chandwani,Jason R. Pitarresi,Peter A. Sims,Anil K. Rustgi
出处
期刊:Developmental Cell [Elsevier BV]
卷期号:59 (22): 3025-3042.e7 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.devcel.2024.07.021
摘要

Acinar cells have been proposed as a cell-of-origin for pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) after undergoing acinar-to-ductal metaplasia (ADM). ADM can be triggered by pancreatitis, causing acinar cells to de-differentiate to a ductal-like state. We identify FRA1 (gene name Fosl1) as the most active transcription factor during Kras
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