ER stress sensor PERK drives ferroptosis by disrupting MAMs-mediated mitochondrial homeostasis and promoting mtROS accumulation in acute myocardial infarction

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标题	[高分] ER stress sensor PERK drives ferroptosis by disrupting MAMs-mediated mitochondrial homeostasis and promoting mtROS accumulation in acute myocardial infarction ER应激传感器PERK通过破坏MAMs介导的线粒体稳态和促进mtROS在急性心肌梗死中的积累驱动铁下垂相关领域线粒体内质网未折叠蛋白反应氧化应激细胞生物学线粒体融合 MFN2型心肌梗塞细胞凋亡程序性细胞死亡活性氧去极化平衡线粒体通透性转换孔医学转录组化学心肌保护 GPX4 线粒体ROS 氧化磷酸化细胞内科学基因剔除小鼠下调和上调癌症研究药理学线粒体内膜生物信号转导
备注	需要手稿或者该期刊的其他研究性论文手稿 💡 该求助存在备注，如果存在信息冲突，请以备注为准
网址	https://doi.org/10.1016/j.phrs.2025.108029 AI链接 doi.org nih.gov doaj.orgdoi.org
DOI	10.1016/j.phrs.2025.108029 doi
其它	期刊：Pharmacological Research 作者：Xiaoyuan Tao; Yunxiang Zhang; Jiao Pang; Zi Liao; G Chen; et al 出版日期：2025-11-07
求助人	Xbro 在 2025-12-24 20:49:23 发布自四川，悬赏 50 积分
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