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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路调控细胞自噬研究针刺治疗颞叶内侧癫痫的作用机制
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| 其它 | 四川大学为本项目唯一承担单位,负责该项目的设计、实施及总结。按照计划书规定,本研究已完成以下研究内容： 1)第一部分：通过构建马桑内酯点燃癫痫持续状态模型,检测发现模型组神经元持续放电,可导致兴奋性神经毒性、氧化应激、神经元凋亡等继发性脑损伤。通过western blot以及电镜检测,癫痫持续状态发生1d后,自噬发生蛋白PI3KC3、Beclin-1、LC3Ⅱ均出现上升变化,提示这些蛋白在癫痫持续状态后即被激活,说明自噬参与了的发生。且随时间推移,各个蛋白均出现逐渐增长的趋势。 2)第二部分：利用针刺治疗干预后,1d时Beclin-1即出现显著升高,PI3KC3、LC3Ⅱ也在1d-3d时出现显著升高,均持续至7d。表明自噬反应与癫痫的发生发展有关,针刺治疗对这一反应具有调控作用,可以增强自噬的发生。说明针刺治疗改善马桑内酯颞叶内侧癫痫模型大鼠的神经功能的作用,通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路自噬反应的调控,促进海马区域神经细胞的结构和功能恢复有关。本研究采用空白针刺对照(即模型组对照),观察针刺干预马桑内酯大鼠慢性癫痫模型建立过程中细胞自噬及相关蛋白如LC3II等表达变化,并通过分析针刺后 PI3K-AKT-mTOR信号通路蛋白表达的变化,从内 PI3K-AKT-mTOR信号通路角度,探讨针刺对癫痫发生发展过程中细胞自噬的调节作用及机制,为针刺治疗癫痫作用机制研究提供新思路。目前研究主要是在动物模型上进行的探索,下一步将针对临床患者进行临床试验,进一步验证以上研究结果,推动该治疗技术在临床的进一步开展和应用。 |
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