| 标题 |
  Glucose/ROS-responsive and redox-gated adaptive hydrogel dressing for accelerating diabetic wound repair via synergistic cGAS/STING pathway inhibition and oxidative stress alleviation 相关领域
化学
伤口愈合
氧化应激
药理学
促炎细胞因子
细胞生物学
活性氧
炎症
巨噬细胞极化
细胞因子
细胞凋亡
信号转导
明胶
自愈水凝胶
阳离子脂质体
下调和上调
和厚朴酚
氧化磷酸化
控制释放
线粒体
巨噬细胞
再生（生物学）
脂质过氧化
脂质体
|
| 网址 | |
| DOI | |
| 其它 |
葡萄糖/ROS 响应和氧化还原门控的自适应水凝胶敷料，通过协同 cGAS/STING 途径抑制和氧化应激缓解，加速糖尿病伤口修复 持续的高血糖诱导线粒体氧化应激导致线粒体 DNA 泄漏，激活巨噬细胞的 STING 信号通路，诱导持续的促炎细胞因子分泌，导致伤口愈合在整个炎症期停滞。本研究开发了一种葡萄糖/ROS 响应型水凝胶敷料（SG），利用硼酸酯动态交联连接氯原酸（CGA）结合明胶与含 3-氨基苯基硼酸的藻酸钠。此外，设计用于精确递送 STING 抑制剂 H151 的工程巨噬细胞靶向磷脂酰丝氨酸（PS）脂质体（HPSL）被纳入水凝胶（HPSL@SG）。该水凝胶具有优越的注射性、拉伸性、自我愈合特性，并适应皮肤伤口不规则形状。注射至糖尿病伤口时，预备的水凝胶因血糖和 ROS 升高而解体，促进 CGA 和 HPSL 的按需释放。CGA 可直接拾取 ROS 以缓解氧化应激，实现超氧化物阴离子水平降低 79.9%;HPSL 特异性地针对巨噬细胞，防止因非靶向效应而扰乱免疫稳态。该过程通过抑制 STING 信号通路，促进巨噬细胞向抗炎表型极化，从而抑制促炎细胞因子 TNF-α和 IL-6 的释放，促进 IL-10 的释放。 HPSL@SG 水凝胶整体促进血管生成，表现为 CD31 水平增加 6.6 倍，VEGF 水平增加 7.3 倍，同时促进胶原蛋白沉积，胶原蛋白含量从 32.6%升至 69.3%。该手术在 10 天内恢复率达 89.7%，14 天内几乎完全愈合，显示其在糖尿病伤口愈合中的临床应用潜力。 |
| 求助人 | |
| 下载 | 该求助完结已超 24 小时，文件已从服务器自动删除，无法下载。 |
|
温馨提示：该文献已被科研通 学术中心 收录，前往查看
科研通『学术中心』是文献索引库，收集文献的基本信息（如标题、摘要、期刊、作者、被引量等），不提供下载功能。如需下载文献全文，请通过文献求助获取。
|
PDF的下载单位、IP信息已删除
(2025-6-4)
Copyright
Kao
cdercder
OK
无极微光
Nole
yayaya
liuzhuohao
东方元语
pluto
arniu2008
学术文献互助
Nexus
磷酸丙糖异构酶
潇洒的惋清
犹豫的绮菱
柏柏
迷路的牛排
核桃
初景
皖公网安备34019202002308
