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 STC2 Serves as a Critical Hypoxic Effector in Keloid Pathogenesis by Orchestrating Fibroblasts Activation and ECM Remodelling STC2通过协调成纤维细胞活化和ECM重塑在瘢痕疙瘩发病机制中充当关键的缺氧效应物
相关领域
瘢痕疙瘩
下调和上调
癌症研究
成纤维细胞
缺氧（环境）
细胞外基质
基因沉默
效应器
发病机制
蛋白激酶B
细胞生物学
MAPK/ERK通路
PI3K/AKT/mTOR通路
血管生成
信号转导
生物
化学
基质金属蛋白酶
医学
伤口愈合
疤痕
真皮成纤维细胞
细胞外
小RNA
Smad2蛋白
MMP2型
平方毫米
肌成纤维细胞
刺猬信号通路
AKT1型
自噬
基因表达调控
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期刊：Experimental Dermatology 作者：Leqi Qian; Sihan Deng; Tian Tian; Yong He; Yuancheng Li; et al 出版日期：2025-12-01 |
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