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OPGL is a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and lymph-node organogenesis

兰克尔 破骨细胞 生物 细胞生物学 淋巴结 边缘地带 骨保护素 免疫学 骨质疏松症 细胞分化 调节器 受体 激活剂(遗传学) B细胞 基因 遗传学 抗体
作者
Young‐Yun Kong,Hiroki Yoshida,Ildiko Sarosi,Helming Tan,Emma Timms,Casey Capparelli,Sean Morony,Antonio J. Oliveira-dos-Santos,Gwyneth Van,Annick Itié,Wilson Khoo,Andrew Wakeham,Colin R. Dunstan,David L. Lacey,Tak W. Mak,William J. Boyle,Josef Penninger
出处
期刊:Nature [Springer Nature]
卷期号:397 (6717): 315-323 被引量:3150
标识
DOI:10.1038/16852
摘要

The tumour-necrosis-factor-family molecule osteoprotegerin ligand (OPGL; also known as TRANCE, RANKL and ODF) has been identified as a potential osteoclast differentiation factor and regulator of interactions between T cells and dendritic cells in vitro. Mice with a disrupted opgl gene show severe osteopetrosis and a defect in tooth eruption, and completely lack osteoclasts as a result of an inability of osteoblasts to support osteoclastogenesis. Although dendritic cells appear normal, opgl-deficient mice exhibit defects in early differentiation of T and B lymphocytes. Surprisingly, opgl-deficient mice lack all lymph nodes but have normal splenic structure and Peyer's patches. Thus OPGL is a new regulator of lymph-node organogenesis and lymphocyte development and is an essential osteoclast differentiation factor in vivo.
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