Fe-curcumin nanozymes-mediated reactive oxygen species scavenging and anti-apoptotic effects on age-related cataracts

姜黄素 活性氧 清除 细胞凋亡 白内障 化学 药理学 抗氧化剂 生物化学 生物 遗传学
作者
Xiang Gao,Kewei Li,Yan Huang,Ziyan Long,Yongguo Xiang,Wendi Zheng,Hong Cheng,Huijie Cao,Wenjuan Wan,Shijie Zheng,Xianwen Wang,Ke Hu
出处
期刊:Materials today bio [Elsevier BV]
卷期号:32: 101850-101850 被引量:14
标识
DOI:10.1016/j.mtbio.2025.101850
摘要

Age-related cataracts (ARCs) are major causes of vision impairment globally, primarily resulting from oxidative stress–induced senescence and apoptosis in lens epithelial cells (LECs). In this study, a sodium selenite-induced oxidative stress cataract model in neonatal rats was used to mimic ARC pathology. We investigated the therapeutic potential of Fe-curcumin nanozymes in delaying ARC progression by targeting cellular senescence and oxidative injury. In vitro experiments revealed that Fe-curcumin nanozymes significantly reduced reactive oxygen species (ROS) levels in H 2 O 2 -treated LECs, alleviated cellular senescence, and decreased apoptosis. The levels of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) were also markedly increased. Notably, the nanozymes downregulated senescence-associated secretory phenotype (SASP) factors, including IL-6, IL-1β, CXCL1, and TGF-β, indicating suppression of the proinflammatory senescent microenvironment. In vivo , Fe-curcumin nanozyme treatment effectively delayed cataract development in rats. Mechanistically, the nanozymes inhibited both senescence and apoptosis by modulating the p53/p21/BAX signaling axis, primarily through reducing p53 expression and phosphorylation levels. These findings suggest that Fe-curcumin nanozymes represent a promising therapeutic strategy for ARCs by suppressing oxidative damage, cellular senescence, and inflammation through targeting p53-related pathways.
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