EGCG suppresses PD-1 expression of T cells via inhibiting NF-κB phosphorylation and nuclear translocation

细胞凋亡 程序性细胞死亡 癌症研究 下调和上调 化学 磷酸化 PD-L1 细胞生物学 染色体易位 免疫系统 生物 免疫疗法 生物化学 免疫学 基因
作者
Zhong-Da Li,Fangfang Liu,Yanqiao Zeng,Yingnan Liu,Wenhe Luo,Feng Yuan,Li Su,Qi Li,Jiaxin Chen,Mayumi Fujita,Guofang Zhang,Yang Li
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:133: 112069-112069 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2024.112069
摘要

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) is an important tea polyphenol with anti-tumor potential. Our previous studies revealed that EGCG was a promising immune checkpoint inhibitor (ICI) as it could downregulate expression of programmed cell death 1 ligand 1 (PD-L1) in tumor cells, thereby resulting tumor killing effect. In particular, EGCG can effectively avoid the inflammatory storm caused by anti-tumor therapy, which is a healthy green capacity absent from many ICIs. However, the relationship between EGCG and programmed cell death 1 (PD-1) of T cells remains unclear. In this work, we explored the effect of EGCG on T cells and found that EGCG suppressed PD-1 via inhibiting NF-κB phosphorylation and nuclear translocation. Furtherly, the capability of EGCG was confirmed in tumor-bearing mice to inhibit PD-1 expression in T cells and enhance apoptosis in tumor cells. These results implied that EGCG could inhibit the expression of PD-1 in T cells, thereby promoting anti-tumor effects of T cells. EGCG will be a promising candidate in anti-tumor therapy.
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