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PRRSV infection activates NLRP3 inflammasome through inducing cytosolic mitochondrial DNA stress

炎症体 生物 猪繁殖与呼吸综合征病毒 自噬 线粒体DNA 线粒体 线粒体ROS 胞浆 免疫系统 先天免疫系统 发病机制 信号转导 分泌物 细胞生物学 免疫 病毒学 免疫学 炎症 病毒 基因 细胞凋亡 遗传学 生物化学
作者
Huawei Li,Xiaotian Yang,Yuzhen Song,Qingguo Zhu,Ziqian Liao,Yixuan Liang,Jianghao Guo,Bo Wan,Dengke Bao
出处
期刊:Veterinary Microbiology [Elsevier BV]
卷期号:279: 109673-109673 被引量:12
标识
DOI:10.1016/j.vetmic.2023.109673
摘要

Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) infection causes severe interstitial pneumonia and inflammatory response in piglets and growing pigs. IL-1β is implicated in PRRSV-mediated inflammatory response and the pathogenesis of PRRSV infection. Mitochondria are critical intracellular organelles which is served as signaling platform for antiviral immunity response to participate in immune response of virus infection. The role of mitochondria in PRRSV-mediated inflammatory response and the pathogenesis of PRRSV infection has not been elucidated. Here, our data suggested that PRRSV infection facilitates mitochondrial dysfunction, which induces cytosolic mitochondrial DNA (mtDNA) stress and ROS accumulation, severally activates the NLRP3 inflammasome and NF-κB signaling pathway, and consequently stimulates IL-1β production in PAMs. Furthermore, mtDNA degradation by DNase I abrogates the activation of NLRP3 inflammasome and IL-1β secretion during PRRSV infection. Scavenging ROS significantly inhibits NF-κB signaling activation and the subsequently transcription and secretion of IL-1β. In conclusion, our results indicate that cytosolic mtDNA stress and ROS accumulation after PRRSV infection-induced mitochondrial dysfunction activate NLRP3 inflammasome and NF-κB signaling pathway to promote IL-1β production, revealing a new strategy for vaccine and drug development to PRRSV.
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