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Direct Regulation of Alternative Splicing by SMAD3 through PCBP1 Is Essential to the Tumor-Promoting Role of TGF-β

生物 选择性拼接 RNA剪接 抄写(语言学) 后悔 RNA结合蛋白 细胞生物学 核糖核酸 遗传学 基因 信使核糖核酸 数学 语言学 哲学 统计
作者
Veenu Tripathi,Katherine M. Sixt,Shaojian Gao,Xuan Xu,Jing Huang,Roberto Weigert,Ming Zhou,Ying E. Zhang
出处
期刊:Molecular Cell [Elsevier]
卷期号:64 (5): 1010-1010 被引量:20
标识
DOI:10.1016/j.molcel.2016.11.025
摘要

(Molecular Cell 64, 549–564; November 3, 2016) In the originally published version of the Experimental Procedures and Supplemental Experimental Procedures of the above article, the GEO accession number for the RNA-seq data sets was misquoted as GSE71419. The correct GEO accession number is GSE72419. This has now been corrected online. The authors regret any inconvenience this may have caused. Direct Regulation of Alternative Splicing by SMAD3 through PCBP1 Is Essential to the Tumor-Promoting Role of TGF-βTripathi et al.Molecular CellOctober 13, 2016In BriefSMADs are known transcription factors of the TGF-β pathway. Tripathi et al. report here that SMAD3 also directly regulates alternative splicing through a partnership with RNA-binding protein PCBP1, and this regulation is essential to the tumor-promoting role of TGF-β. Full-Text PDF Open Archive
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