ВЛИЯНИЕ ГИПОВИТАМИНОЗА D НА АКТИВНОСТЬ ХРОНИЧЕСКОЙ СПОНТАННОЙ КРАПИВНИЦЫ

Цель исследования. Изучить влияние гиповитаминоза D на активность хронической спонтанной крапивницы (ХСК) и клиническую эффективность холекальциферола в комплексной терапии больных с разным исходным уровнем метаболитов витамина D. Материалы и методы. В исследование включены 48 больных ХСК, из них 20 пациентов в основную группу, 28 - в группу сравнения. Группу контроля составили 26 здоровых доноров. Больным ХСК основной группы вне зависимости от исходного уровня витамина D к базисной терапии антигистаминными препаратами 2-го поколения был добавлен водный раствор холекальциферола (витамин D3) в дозе 10000 ЕД/ сут. Курс лечения холекальциферолом составил 4 нед. В сыворотке крови пациентов до и после лечения и у доноров определяли концентрацию 25(OH)D и 1,25(OH)2D. Постановка диагноза гиповитаминоза D осуществлялась на основании данных концентрации 25(OH)D 30 нг/мл. Активность ХСК оценивали по показателям шкалы активности крапивницы Urticaria activity score-7 (UAS-7). Результаты. Гиповитаминоз D встречается с одинаковой частотой у больных ХСК и в группе практически здоровых доноров. В то же время активность ХСК у больных на фоне гиповитаминоза D достоверно выше, чем у пациентов с нормальным уровнем витамина D, о чем свидетельствуют показатели UAS-7 (соответственно 24,313,68 и 17,58,1 балла p0,05). Выявлена отрицательная корреляция между активностью ХСК и концентрацией 25(OH)D у больных с гиповитаминозом D. Коррекция гиповитаминоза D приемом водного раствора холекальциферола в дозе 10000 ЕД/сут на протяжении 4 нед с одновременной базисной терапией антигистаминными препаратами второго поколения приводит к достоверному снижению UAS-7, однако полного контроля заболевания не происходит. У пациентов с исходно нормальным уровнем 25(OH)D дополнительное введение в терапию витамина D не приводит к достоверным изменениям UAS-7. Концентрация 1,25(OH)2D в сыворотке крови больных ХСК не зависела от наличия или отсутствия гиповитаминоза D и не изменилась на фоне терапии холекальциферолом. Заключение. Наличие гиповитаминоза D является фактором, способствующим повышению активности ХСК. Имеется отрицательная корреляция между активностью заболевания (UAS-7) и концентрацией 25(OH)D в сыворотке крови больных. Достоверных изменений концентрации 1,25(OH)2D не выявлено. Коррекция гиповитаминоза D у больных ХСК не приводит к полному контролю заболевания, но способствует достоверному снижению ее активности. The aim of the study. To study the effect of hypovitaminosis D on the activity of CSU and the clinical efficacy of cholecalciferol in the complex therapy of patients with different baseline level of vitamin D metabolites. Methods. 48 CSU patients were included in the study - 20 patients in the main group, 28 in the comparison group. The control group consisted of 26 healthy donors. Patients with CSU of the main group regardless of the initial level of vitamin D were treated with non sedative antihistamines and an aqueous solution of cholecalciferol (vitamin D3) at the dosage of 10,000 units/day. The course of treatment with cholecalciferol was 4 weeks. The concentration of 25(OH)D and 1,25(OH)2D was determined in the blood serum of patients before and after the treatment and in control group. The diagnosis of hypovitaminosis D was carried out on the basis of 25(OH)D concentrations 30 ng/ml. The activity of CSU was assessed by the indicators of the urticaria activity score UAS-7. Results. Hypovitaminosis D occurs with the same frequency in patients with CSU and in control group. At the same time, the activity of CSU in patients with hypovitaminosis D is significantly higher than in patients with normal vitamin D levels, as evidenced by UAS-7 (respectively 24.313.68 and 17.58.1 p0.05). A negative correlation was found between the activity of CSU and the concentration of 25(OH)D in patients with hypovitaminosis D. Correction of hypovitaminosis D with an aqueous solution of cholecalciferol at a dosage of 10,000 units/day during 4 weeks with simultaneous basic therapy with non sedative antihistamines leaded to a reliable decrease of UAS-7, however, complete control of the disease did not occured. In patients with an initially normal level of 25(OH)D, an additional administration of vitamin D therapy does not lead to significant changes of UAS-7. The concentration of 1,25(OH)2D in the blood serum of patients with CSU did not depend on the presence or absence of hypovitaminosis D and did not change on cholecalciferol therapy.