PD-1/PD-L1 enhanced cisplatin resistance in gastric cancer through PI3K/AKT mediated P-gp expression

PI3K/AKT/mTOR通路 顺铂 癌症研究 癌细胞 蛋白激酶B 癌症 免疫印迹 PD-L1 流式细胞术 MTT法 生物 化学 分子生物学 免疫系统 信号转导 细胞生长 下调和上调 免疫学 细胞生物学 免疫疗法 生物化学 化疗 基因 遗传学
作者
Lijun Wu,Shiyi Cai,Yiyun Deng,Zhe Zhang,Xie-Hai Zhou,Yong Su,Dujuan Xu
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:94: 107443-107443 被引量:33
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2021.107443
摘要

Programmed cell death receptor 1 (PD-1) is an immunosuppressive molecule expressed on T cells, and its ligand (PD-L1) which expressed on tumor cells play pivotal roles in regulating host immune responses. However, little is known whether PD-1/PD-L1 axis could directly activates intracellular oncogenic signaling pathways in tumor cells, leading to tumor resistance. In the present study, the expression of PD-1 and PD-L1 in the tissues of gastric cancer was detected by western blot and immunofluorescence. The effect of PD-L1-Fc and cisplatin on resistant gastric cancer cells was examined by MTT assay and Flow Cytometry. In addition. The effect of PD-L1-Fc on the expression of P-gp in gastric cancer cells and resistant gastric cancer cells was detected by quantitative real-time reverse-transcription PCR (qRT-PCR) and western blot. The molecular mechanisms of the regulation of cisplatin and PD-L1-Fc treatment were evaluated by western blot. We found that the level of PD-1 was significantly increased in human gastric cancer tissues and drug-resistant gastric cancer cells and P-gp was the same result. The PD-L1 could reduce the level of cell damage caused by cisplatin. In addition, we found PD-L1 can also up-regulate the expression of P-gp. Mechanistically, PD-L1 activated the PI3K/AKT signaling pathway in which PI3K/AKT pathway inhibition attenuated the upregulation of P-gp. PD-1/PD-L1 enhanced cisplatin resistance in gastric cancer through PI3K/AKT mediated P-gp expression.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
skippy完成签到 ,获得积分10
2秒前
yy完成签到 ,获得积分10
4秒前
t铁核桃1985完成签到 ,获得积分10
5秒前
dhdhg完成签到 ,获得积分10
25秒前
wguanmc完成签到,获得积分10
27秒前
苏子轩完成签到 ,获得积分10
28秒前
最美夕阳红完成签到,获得积分10
30秒前
幽默的谷梦完成签到,获得积分10
32秒前
如意竺完成签到,获得积分10
36秒前
想飞的熊完成签到 ,获得积分10
37秒前
属实有点拉胯完成签到 ,获得积分10
37秒前
别具一格完成签到 ,获得积分10
39秒前
simpleblue完成签到 ,获得积分10
43秒前
wx完成签到 ,获得积分10
45秒前
论文侠完成签到 ,获得积分10
45秒前
楚襄谷完成签到 ,获得积分10
49秒前
Hubery完成签到 ,获得积分10
51秒前
jbear完成签到 ,获得积分10
58秒前
Rosaline完成签到 ,获得积分10
1分钟前
tmobiusx完成签到,获得积分10
1分钟前
shame完成签到 ,获得积分10
1分钟前
小刘恨香菜完成签到 ,获得积分10
1分钟前
光亮的自行车完成签到 ,获得积分10
1分钟前
hanhan完成签到 ,获得积分10
1分钟前
彭友俊发布了新的文献求助30
1分钟前
善良的一手完成签到 ,获得积分10
1分钟前
tengfei完成签到 ,获得积分10
1分钟前
哭泣恋风完成签到 ,获得积分10
1分钟前
Telomere完成签到 ,获得积分10
1分钟前
行云流水完成签到,获得积分10
1分钟前
愿景完成签到 ,获得积分10
1分钟前
缓慢的冬云完成签到 ,获得积分10
1分钟前
miyulong发布了新的文献求助10
2分钟前
悲痛宇宙完成签到,获得积分10
2分钟前
青岛彭于晏完成签到 ,获得积分10
2分钟前
哈哈哈完成签到 ,获得积分10
2分钟前
蓝眸完成签到 ,获得积分10
2分钟前
温柔觅松完成签到 ,获得积分10
2分钟前
水晶李完成签到 ,获得积分10
2分钟前
kanong完成签到,获得积分0
2分钟前
高分求助中
좌파는 어떻게 좌파가 됐나:한국 급진노동운동의 형성과 궤적 2500
Sustainability in Tides Chemistry 1500
TM 5-855-1(Fundamentals of protective design for conventional weapons) 1000
Cognitive linguistics critical concepts in linguistics 800
Threaded Harmony: A Sustainable Approach to Fashion 799
Livre et militantisme : La Cité éditeur 1958-1967 500
氟盐冷却高温堆非能动余热排出性能及安全分析研究 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3052652
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2709874
关于积分的说明 7418267
捐赠科研通 2354453
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1246090
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 605951
版权声明 595921