Suppression of basal autophagy in neural cells causes neurodegenerative disease in mice

自噬 ATG5型 细胞生物学 细胞质 细胞内 生物 神经退行性变 胞浆 疾病 生物化学 细胞凋亡 医学 病理
作者
Taichi Hara,Kenji Nakamura,Makoto Matsui,Akitsugu Yamamoto,Yohko Nakahara,Rika Suzuki-Migishima,Minesuke Yokoyama,Kenji Mishima,Ichiro Saito,Hideyuki Okano,Noboru Mizushima
出处
期刊:Nature [Nature Portfolio]
卷期号:441 (7095): 885-889 被引量:3815
标识
DOI:10.1038/nature04724
摘要

Autophagy is an intracellular bulk degradation process through which a portion of the cytoplasm is delivered to lysosomes to be degraded. Although the primary role of autophagy in many organisms is in adaptation to starvation, autophagy is also thought to be important for normal turnover of cytoplasmic contents, particularly in quiescent cells such as neurons. Autophagy may have a protective role against the development of a number of neurodegenerative diseases. Here we report that loss of autophagy causes neurodegeneration even in the absence of any disease-associated mutant proteins. Mice deficient for Atg5 (autophagy-related 5) specifically in neural cells develop progressive deficits in motor function that are accompanied by the accumulation of cytoplasmic inclusion bodies in neurons. In Atg5-/- cells, diffuse, abnormal intracellular proteins accumulate, and then form aggregates and inclusions. These results suggest that the continuous clearance of diffuse cytosolic proteins through basal autophagy is important for preventing the accumulation of abnormal proteins, which can disrupt neural function and ultimately lead to neurodegeneration.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
将琴代语完成签到,获得积分20
1秒前
1秒前
jane发布了新的文献求助30
1秒前
俺叫狗剩完成签到,获得积分20
1秒前
dyc发布了新的文献求助10
2秒前
2秒前
Sherry应助成就的冬云采纳,获得20
2秒前
吴鱼鱼鱼发布了新的文献求助10
4秒前
6秒前
6秒前
俺叫狗剩发布了新的文献求助10
6秒前
牢大发布了新的文献求助20
8秒前
SciGPT应助刘浩采纳,获得10
8秒前
8秒前
8秒前
听雨完成签到,获得积分10
8秒前
9秒前
海洋球发布了新的文献求助10
9秒前
10秒前
10秒前
舒克发布了新的文献求助10
11秒前
犹豫灯泡完成签到,获得积分10
11秒前
zhuangxx完成签到,获得积分10
12秒前
晶晶完成签到 ,获得积分10
12秒前
biubiu完成签到,获得积分10
12秒前
科研通AI6.1应助qqmm27采纳,获得10
12秒前
滴滴嗒嗒123应助lkkkkk采纳,获得30
12秒前
13秒前
13秒前
将琴代语发布了新的文献求助10
13秒前
dyc完成签到,获得积分10
14秒前
可爱的函函应助Dawn采纳,获得10
15秒前
十恩完成签到,获得积分10
16秒前
杜若完成签到 ,获得积分10
18秒前
科研通AI6.2应助在这里采纳,获得10
18秒前
北船余音完成签到,获得积分10
18秒前
共享精神应助jiang采纳,获得10
18秒前
ZungJyu完成签到,获得积分10
18秒前
elysia发布了新的文献求助10
19秒前
19秒前
高分求助中
Clinical Epidemiology: The Essentials, 6e 10000
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
The Graphene Handbook (2019 Edition) 800
Adhesion Science: Principles & Practice 800
Signals, Systems, and Signal Processing 610
Fundamentals of Pharmaceutical and Biologics Regulations: A Global Perspective, Second Edition 600
久松真一著作集〈第5巻〉禅と芸術 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6545169
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8334347
关于积分的说明 17859418
捐赠科研通 5654313
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2937436
邀请新用户注册赠送积分活动 1913675
关于科研通互助平台的介绍 1776960