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[EFFECT OF PROPRANOLOL ON CYTOKINE PROFILE IN AN EXPERIMENTAL MODEL OF HUMAN T LYMPHOCYTES (JURKAT CELLS) IN VITRO].

Jurkat细胞 细胞因子 普萘洛尔 细胞毒性T细胞 白细胞介素2 T细胞 免疫系统 生物 体外 分子生物学 细胞生物学 化学 免疫学 药理学 内分泌学 生物化学
作者
T Sharashenidze,N Mamamtavrishvili,M Enukidze,M Machavariani,T Gabunia,Т Sanikidze
出处
期刊:PubMed [National Institutes of Health]
卷期号: (311): 169-172 被引量:4
链接
标识
摘要

In this research, in order to establish the role of neuroendocrine mechanisms in the processes of immunomodulation, the effect of propranolol on the cytokine profile in an experimental model of human T lymphocytes (Jurkat cells) in vitro was investigated. Jurkat cells were incubated under standard conditions. Stimulation of the Jurkat cells was performed by incubation with Phytohemagglutinin (PHA) (50 μg/ml) in the presence of propanonol (10-4 M) and without it at 370 for 24 hours. The cytokine profile (IL-2, IL-10, IFN-γ) in intact and PHA-stimulated Jurkat cells, incubated with and without β-adrenergic receptor antagonist propanonol, was examined by ELISA. The production of IL-2, IL-10 and IFN-γ in intact Jurkat cells was very low; in PHA-stimulated Jurkat cells, the production of IL-2, IL-10 and IFN-γ was markedly increased (p<0.05). Propranolol significantly reduced the production of IL-2, IL-10 and IFN-γ in PHA-stimulated Jurkat cells (p<0.05). Cytokine production (IL-2, IL-10, IFN-γ) did not change significantly after exposure to propranolol on intact Jurkat cells, which indicates that the inhibitory effect of propranolol on cytokine secretion in PHA-stimulated Jurkat cells is not due to the cytotoxic effect of propranolol on cells , but the result of its specific inhibitory activity. The results of the study allow us to conclude that in order to regulate the functional activity of lymphocytes during various diseases, it is necessary to take into account an autoregulatory mechanisms that ensure the interaction of immune cells with the mediators of the nervous and endocrine systems, maintaining the homeostasis of these systems and regulating the immune response.

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