FTO promotes clear cell renal cell carcinoma progression via upregulation of PDK1 through an m6A dependent pathway

下调和上调 肾透明细胞癌 基因敲除 癌症研究 细胞生长 细胞 细胞生物学 化学 细胞凋亡 生物 肾细胞癌 医学 内科学 基因 生物化学
作者
Haixiang Shen,Yufan Ying,Xueyou Ma,Haiyun Xie,Shiming Chen,Jiazhu Sun,Zixiang Liu,Chao Wen,Zitong Yang,Xiao Wang,Mingjie Xu,Jindan Luo,Ben Liu,Jiangfeng Li,Xiangyi Zheng,Liping Xie
出处
期刊:Cell death discovery [Springer Nature]
卷期号:8 (1) 被引量:4
标识
DOI:10.1038/s41420-022-01151-w
摘要

Abstract FTO, as an m 6 A mRNA demethylase, is involved in various cancers. However, the role of FTO in clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) remains unclear. In the present study, we discovered FTO is upregulated in ccRCC. Functionally, knockdown of FTO significantly impairs the proliferation and migration ability of ccRCC cells. Mechanistically, our data suggest FTO promotes the proliferation and migration of ccRCC through preventing degradation of PDK1 mRNA induced by YTHDF2 in an m 6 A-dependent mechanism. Overall, our results identify the protumorigenic role of FTO through the m 6 A/YTHDF2/PDK1 pathway, which could be a promising therapeutic target for ccRCC.
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