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Modulation of collagen gel compaction by extracellular ATP is MAPK and NF-κB pathways dependent

机械转化 细胞生物学 细胞外 激酶 蛋白激酶A 信号转导 Ⅰ型胶原 生物 MAPK/ERK通路 生物物理学 内分泌学
作者
Jie Qi,Liqun Chi,Jian Wang,Ruwan D. Sumanasinghe,Michelle E. Wall,Mari Tsuzaki,Albert J. Banes
出处
期刊:Experimental Cell Research [Elsevier]
卷期号:315 (11): 1990-2000 被引量:14
标识
DOI:10.1016/j.yexcr.2009.02.012
摘要

Understanding the mechanisms that regulate mechanosensitivity in osteoblasts is important for controlling bone homeostasis and the development of new drugs to combat bone loss. It is believed that prestress or force generation (the tensile stress within the cell body) plays an important role in regulating cellular mechanosensitivity. In the present study, a three-dimensional (3D) collagen culture was used to monitor the change in prestress of the osteoblast-like cells. Collagen hydrogel compaction has been used as an indicator of the change in the degree of cell prestress. Previous results in this model demonstrated that extracellular ATP reduced the mechanosensitivity of osteoblasts by reducing cellular prestress. To elucidate the potential mechanisms involved in this process, the signaling pathways downstream of P2 purinoceptors involved in regulating the compaction of type I collagen gels were investigated. By using specific inhibitors to these signaling pathways, we found that ATP-induced reduction in collagen gel compaction rate is dependent on mitogen-activated protein kinase (MAKP) and NF-κB pathways. However, blocking protein kinase C with GF109203X did not change the compaction kinetics in the presence of ATPγS. Moreover, blocking cyclic AMP (cAMP), phosphatidylinositol-3 kinase (PI3K), calmodulin (CaM) or L-type voltage sensitive calcium channels did not affect ATP's ability to reduce collagen gel compaction. The results from the present and previous studies indicate that extracellular ATP may act as a negative feedback modulator in the mechanotransduction system since mechanical stimuli increase ATP release from stimulated cells.
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