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MicroRNA-125b alleviates hydrogen-peroxide-induced abnormal mitochondrial dynamics in HT22 cells by inhibiting p53

下调和上调 线粒体 细胞生物学 氧化应激 化学 小RNA 细胞凋亡 程序性细胞死亡 癌症研究 生物 生物化学 基因
作者
Yan Huang,Songyun Deng,Yuhang Ai,Yunan Mo,Wenchao Li,Qianyi Peng,Huang Li,Lina Zhang
出处
期刊:Metabolic Brain Disease [Springer Science+Business Media]
卷期号:36 (4): 601-608 被引量:4
标识
DOI:10.1007/s11011-020-00666-4
摘要

Micro-RNA125b (miR-125b) and tumor protein p53 (p53) are involved in the regulation of mitochondrial dynamics; however, the mechanism of their possible interaction during oxidative stress remains unclear. In this study, we investigated the role and mechanism of miR-125b and p53 in oxidative stress-induced mitochondrial damage in immortalized mouse hippocampal HT22 cells. Following stimulation with H2O2, we observed downregulation of miR-125b expression, upregulation of p53 expression, mitochondria were damaged and increased cell death. Overexpression of miR-125b alleviated mitochondrial damage and inhibited p53 expression. Furthermore, confocal and electron microscopy showed that overexpression of p53 eliminated the protective effect of miR-125b on the mitochondria. Thus, miR-125b alleviates abnormal mitochondrial homeostasis in H2O2-treated HT22 cells by suppressing p53 expression. Our data reveal a new model by which miR-125b influences mitochondrial dynamics.
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