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Dehydrocorydaline Inhibits Breast Cancer Cells Proliferation by Inducing Apoptosis in MCF-7 Cells

细胞凋亡 MCF-7型 聚ADP核糖聚合酶 分子生物学 污渍 MTT法 半胱氨酸蛋白酶 细胞生长 细胞培养 半胱氨酸蛋白酶3 生物 体外 癌细胞 化学 程序性细胞死亡 生物化学 癌症 DNA 人体乳房 聚合酶 基因 遗传学
作者
Zengtao Xu,Xiuping Chen,Shu Fu,Jiaolin Bao,Yuanye Dang,Mingqing Huang,Lidian Chen,Yitao Wang
出处
期刊:The American Journal of Chinese Medicine [World Scientific]
卷期号:40 (01): 177-185 被引量:42
标识
DOI:10.1142/s0192415x12500140
摘要

Dehydrocorydaline is an alkaloid isolated from traditional Chinese herb Corydalis yanhusuo W.T. Wang. We discovered that it possessed anti-tumor potential during screening of anti-tumor natural products from Chinese medicine. In this study, its anti-tumor potential was investigated with breast cancer line cells MCF-7 in vitro. The anti-proliferative effect of dehydrocorydaline was determined by MTT assay and the mitochondrial membrane potential (Δ Ψ m) was monitored by JC-1 staining. DNA fragments were visualized by Hoechst 33342 staining and DNA ladder assay. Apoptotic related protein expressions were measured by Western blotting. Dehydrocorydaline significantly inhibited MCF-7 cell proliferation in a dose- dependent manner, which could be reversed by a caspase-8 inhibitor, Z-IETD-FMK. Dehydrocorydaline increased DNA fragments without affecting ΔΨm. Western blotting assay showed that dehydrocorydaline dose-dependently increased Bax protein expression and decreased Bcl-2 protein expression. Furthermore, dehydrocorydaline induced activation of caspase-7,-8 and the cleavage of PARP without affecting caspase-9. These results showed that dehydrocorydaline inhibits MCF-7 cell proliferation by inducing apoptosis mediated by regulating Bax/Bcl-2, activating caspases as well as cleaving PARP.
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