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CD4 + T cells produce GM-CSF and drive immune-mediated glomerular disease by licensing monocyte-derived cells to produce MMP12

肾小球肾炎 免疫系统 免疫学 单核细胞 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 细胞因子 肾小球基底膜 巨噬细胞 疾病 生物 医学 病理 内分泌学 体外 生物化学
作者
Hans‐Joachim Paust,Ning Song,Donatella De Feo,Nariaki Asada,Selma Tuzlak,Yu Zhao,Jan-Hendrik Riedel,Malte Hellmig,Amirrtavarshni Sivayoganathan,Anett Peters,Anna Kaffke,Alina Borchers,Ulrich Wenzel,Oliver M. Steinmetz,Gisa Tiegs,Elisabeth Meister,Matthias Mack,Christian Kurts,Sibylle von Vietinghoff,Maja T. Lindenmeyer
出处
期刊:Science Translational Medicine [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:15 (687): eadd6137-eadd6137 被引量:27
标识
DOI:10.1126/scitranslmed.add6137
摘要

GM-CSF in glomerulonephritis Despite glomerulonephritis being an immune-mediated disease, the contributions of individual immune cell types are not clear. To address this gap in knowledge, Paust et al . characterized pathological immune cells in samples from patients with glomerulonephritis and in samples from mice with the disease. The authors found that CD4+ T cells producing granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) licensed monocytes to promote disease by producing matrix metalloproteinase 12 and disrupting the glomerular basement membrane. Targeting GM-CSF to inhibit this axis reduced disease severity in mice, implicating this cytokine as a potential therapeutic target for patients with glomerulonephritis. —CM
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