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Complement C3a treatment accelerates recovery after stroke via modulation of astrocyte reactivity and cortical connectivity

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作者
Anna Stokowska,Markus Aswendt,Daniel Žucha,Stephanie Lohmann,Frederique Wieters,Javier Suárez,Alison L. Atkins,Li Yi-Xian,Maria A. Miteva,Julia Lewin,Dirk Wiedermann,Michael Diedenhofen,Åsa Torinsson Naluai,Pavel Abaffy,Lukáš Valihrach,Mikael Kubista,Mathias Hoehn,Milos Pekny,Marcela Pekna
出处
期刊:Journal of Clinical Investigation [American Society for Clinical Investigation]
卷期号:133 (10) 被引量:44
标识
DOI:10.1172/jci162253
摘要

Despite advances in acute care, ischemic stroke remains a major cause of long-term disability. Approaches targeting both neuronal and glial responses are needed to enhance recovery and improve long-term outcome. The complement C3a receptor (C3aR) is a regulator of inflammation with roles in neurodevelopment, neural plasticity, and neurodegeneration. Using mice lacking C3aR (C3aR-/-) and mice overexpressing C3a in the brain, we uncovered 2 opposing effects of C3aR signaling on functional recovery after ischemic stroke: inhibition in the acute phase and facilitation in the later phase. Peri-infarct astrocyte reactivity was increased and density of microglia reduced in C3aR-/- mice; C3a overexpression led to the opposite effects. Pharmacological treatment of wild-type mice with intranasal C3a starting 7 days after stroke accelerated recovery of motor function and attenuated astrocyte reactivity without enhancing microgliosis. C3a treatment stimulated global white matter reorganization, increased peri-infarct structural connectivity, and upregulated Igf1 and Thbs4 in the peri-infarct cortex. Thus, C3a treatment from day 7 after stroke exerts positive effects on astrocytes and neuronal connectivity while avoiding the deleterious consequences of C3aR signaling during the acute phase. Intranasal administration of C3aR agonists within a convenient time window holds translational promise to improve outcome after ischemic stroke.
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