Insoluble β-glucan from the cell wall of Candida albicans induces immune responses of human THP-1 monocytes through Dectin-1

背景 -glucan 是 Candida albicans 的主要结构部件(C。albicans ) 房间墙。Dectin-1 能作为主要 C 类型 lectin 模式识别受体(PRR ) 认出真菌的 -glucan 并且导致有免疫力的回答，这被表明了。在这研究，我们寻求了澄清是否从 C 的房间墙的不可溶解的 -glucan。albicans (CalG ) 能在人的 THP-1 单核白血球(一根人的尖锐 monocytic 白血病房间线) 导致有免疫力的回答并且在 vitro 与 CalG 被质问决定内在的 mechanisms.Methods 人 THP-1 单核白血球。Dectin-1，像使用费的受体(TLR2 ) ， proinflammatory cytokine (TNF-) 和 chemokine (IL-8 ) 的 mRNA 表示是由即时反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) 的 assayed。TNF-8 和 IL-8 的分泌物被连接酶的 immunosorbent 试金(ELISA ) 测量。H2O2 版本被 microplate 决定荧光灯试金。西方的弄污被用来分析 THP-1 单核白血球的 IkB- phosphorylation 和 degradation.Results 暴露到导致的 CalG TNF-8.CalG 和 IL-8.CalG 的增加的基因表示和分泌物以一种时间依赖者方式导致了 H2O2 版本。有 zymolyase 的 CalG hydrolyzed 没能导致基因表示和 TNF- ， IL-8 和 H2O2 版本的分泌物。CalG 起来调整 Dectin-1 的 mRNA，而 TLR2 的 mRNA 水平没被改变。与 CalG 质问的 THP-1 单核白血球以一种时间依赖者方式导致了 NF-KB 的激活。 Dectin-1 禁止者 laminarin 在 THP-1 单核白血球堵住了TNF-和 H2O2 的 导致CalG 的生产，但是没有如此的效果与抵销抗体和 .Conclusion CalG 可以玩的 LPS 禁止者(多粘菌素 B )的 anti-TLR2 在预告的处理被观察在在通过 Dectin-1 的人的 THP-1 房间的有免疫力的回答的激活的一个角色，不， TLR2.This 工作被资助从中国(号码 30671893 )的国家自然 ScienceFoundation 支持。