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AD Hypotheses and Suggested Clinical Trials

神经退行性变 临床试验 疾病 神经科学 病态的 阿尔茨海默病 干预(咨询) τ蛋白 医学 心理学 发病机制 生物信息学 精神科 生物 病理
作者
Pravat K. Mandal,Avantika Samkaria,Joseph C. Maroon
出处
期刊:ACS Chemical Neuroscience [American Chemical Society]
卷期号:12 (21): 3968-3971 被引量:9
标识
DOI:10.1021/acschemneuro.1c00627
摘要

Alzheimer's disease (AD) is a major neurodegenerative disorder that impairs cognitive reserve impacting activities of daily living. The prime pathological characteristics of AD include the deposition of neurofibrillary tangles of hyperphosphorylated tau (τ) proteins, accumulation of amyloid-β (Aβ), and neuronal loss. Expanding literature suggests that oxidative stress (OS) is a vital factor contributing to the pathogenesis of AD such that biometals (e.g., iron, zinc, copper) are believed to play a crucial role in Aβ formation and neurodegeneration. Growing evidence indicates the impact of OS in AD, and clinical trials with antioxidative therapeutic interventions are in the frontline of AD research. We discuss various AD hypotheses and associated clinical trials. We present a case for future therapeutic intervention for AD by putting forth postulated hypotheses and trials.
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