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Prenatal protein malnutrition decreases neuron numbers in the parahippocampal region but not prefrontal cortex in adult rats

作者
Ana Claudia Silva Amaral,James P. Lister,Jon W. Rueckemann,Mark W. Wojnarowicz,Jill A. McGaughy,David J. Mokler,Janina R. Galler,Douglas L. Rosene,Jarrett Rushmore
出处
期刊:Nutritional Neuroscience [Taylor & Francis]
卷期号:28 (3): 333-346 被引量:3
标识
DOI:10.1080/1028415x.2024.2371256
摘要

OBJECTIVE: Prenatal protein malnutrition produces anatomical and functional changes in the developing brain that persist despite immediate postnatal nutritional rehabilitation. Brain networks of prenatally malnourished animals show diminished activation of prefrontal areas and an increased activation of hippocampal regions during an attentional task [1]. While a reduction in cell number has been documented in hippocampal subfield CA1, nothing is known about changes in neuron numbers in the prefrontal or parahippocampal cortices. METHODS: In the present study, we used unbiased stereology to investigate the effect of prenatal protein malnutrition on the neuron numbers in the medial prefrontal cortex and the cortices of the parahippocampal region that comprise the larger functional network. RESULTS: Results show that prenatal protein malnutrition does not cause changes in the neuronal population in the medial prefrontal cortex of adult rats, indicating that the decrease in functional activation during attentional tasks is not due to a reduction in the number of neurons. Results also show that prenatal protein malnutrition is associated with a reduction in neuron numbers in specific parahippocampal subregions: the medial entorhinal cortex and presubiculum. DISCUSSION: The affected regions along with CA1 comprise a tightly interconnected circuit, suggesting that prenatal malnutrition confers a vulnerability to specific hippocampal circuits. These findings are consistent with the idea that prenatal protein malnutrition produces a reorganization of structural and functional networks, which may underlie observed alterations in attentional processes and capabilities.

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