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Butyrate Inhibits Dendritic Cell Activation and Alleviates Periodontitis

丁酸盐 炎症 牙周炎 化学 脂多糖 树突状细胞 CD11c公司 细胞生物学 免疫学 医学 生物 免疫系统 生物化学 内科学 表型 基因 发酵
作者
Lili Wu,Zhenhua Luo,Yu Chen,Ziqi Yan,Jing Fu,Yiyang Jiang,Junji Xu,Ye Liu
出处
期刊:Journal of Dental Research [SAGE Publishing]
卷期号:102 (12): 1326-1336 被引量:18
标识
DOI:10.1177/00220345231187824
摘要

Dendritic cells (DCs) can mediate inflammation-related bone resorption that is crucial in the development of periodontitis. Butyrate is a critical by-product of microbes with antibacterial and anti-inflammatory properties. Here, we found that butyrate inhibited the activation of lipopolysaccharide (LPS)-induced DCs and generation of inflammatory cytokines by DCs. Moreover, butyrate regulated glycolysis in LPS-induced DCs via the G-protein-coupled receptor/hypoxia-inducible factor-1α pathway. In addition, butyrate inhibited the maturation of CD11c+MHC-II+ DCs in vivo, suppressing local inflammatory infiltration and ultimately alleviating bone resorption in a periodontitis model. Our results imply that butyrate suppresses the activation of LPS-induced DCs by modulating their metabolism, highlighting its potential as a therapeutic agent for inflammatory diseases.
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