p21CIP1/WAF1 Controls Proliferation of Activated/Memory T Cells and Affects Homeostasis and Memory T Cell Responses

细胞生物学 T细胞 细胞生长 生物 细胞凋亡 记忆T细胞 免疫学 免疫系统 遗传学 生物化学
作者
Cristina Fernández-Arias,André Ballesteros‐Tato,María Isabel Ávalos García,Juan Martín‐Caballero,Juana M. Flores,Carlos Martı́nez-A,Dimitrios Balomenos
出处
期刊:Journal of Immunology [American Association of Immunologists]
卷期号:178 (4): 2296-2306 被引量:59
标识
DOI:10.4049/jimmunol.178.4.2296
摘要

Abstract Development of autoantibodies and lupus-like autoimmunity by 129/Sv × C57BL/6 p21−/− mice has established that cell cycle deregulation is one the defective pathways leading to break of tolerance. Memory T cell accumulation is thought to be related to tolerance loss in murine lupus models. We studied T cell memory responses in C57BL/6 p21−/− mice that develop lupus-like disease manifestations. p21 did not affect primary proliferation of naive T cells, and was required for cycling control, but not for apoptosis of activated/memory T cells. When we induced apoptosis by secondary TCR challenge, surviving memory T cells depended on p21 for proliferation control. Under conditions of secondary T cell stimulation that did not cause apoptosis, p21 was also needed for regulation of activated/memory T cell expansion. The requirement for p21 in the control of T cell proliferation of activated/memory T cells suggests that in addition to apoptosis, cycling regulation by p21 constitutes a new pathway for T cell homeostasis. Concurring with this view, we found accumulation in p21−/− mice of memory CD4+ T cells that showed increased proliferative potential after TCR stimulation. Furthermore, OVA immunization of p21−/− mice generated hyperresponsive OVA-specific T cells. Overall, the data show that p21 controls the proliferation of only activated/memory T cells, and suggest that p21 forms part of the memory T cell homeostasis mechanism, contributing to maintenance of tolerance.
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