Effects of quercetin and rosuvastatin each alone or in combination on cyclophosphamide-induced premature ovarian failure in female albino mice

卵巢早衰 瑞舒伐他汀 内科学 内分泌学 毒性 丙二醛 卵巢 氧化应激 槲皮素 环磷酰胺 医学 细胞凋亡 谷胱甘肽 男科 生物 抗氧化剂 化疗 生物化学
作者
M.H.R. El-Kady,Shahinaz M. Shalaby,Farzaneh Fathi,S El-Mandouh
出处
期刊:Human & Experimental Toxicology [SAGE Publishing]
卷期号:38 (11): 1283-1295 被引量:47
标识
DOI:10.1177/0960327119865588
摘要

Background: Cyclophosphamide (CP) causes premature ovarian failure (POF) due to ovarian toxicity. The toxicity mechanism is attributed to oxidative stress, inflammation, and apoptosis. We assessed whether quercetin and rosuvastatin could promote ovarian protection against CP ovotoxicity. Methods: A total of 80 female BALB/c mice were randomly assigned; 10 mice into each of eight groups. Group 1 (control), group 2 (EH), group 3 (CP), group 4 (QH), group 5 (QL), group 6 (RH), group 7 (RL), and group 8 (COM). Results: Quercetin and rosuvastatin groups (4:8) showed signs of restored ovarian function in the form of a significant, dose-dependent increase in primordial follicles number, serum anti-Mullerian hormone level, and ovarian tissue glutathione level ( p < 0.05) versus group 3, and a significant, dose-dependent decrease in atretic follicles number and ovarian tissue level of malondialdehyde ( p < 0.05) versus group 3. Immunohistochemistry analysis demonstrated a lower expression of caspase and nuclear factor-kappa B of groups (4:8) versus group 3, although quercetin and rosuvastatin showed a nonsignificant reduction in tumor volume. Conclusions: We demonstrated the protective effect of quercetin and rosuvastatin against ovarian toxicity and POF induced by CP without compromising its antitumor effect.
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