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Tumor Necrosis Factor Superfamily in Innate Immunity and Inflammation

淋巴毒素 生物 先天免疫系统 免疫学 先天性淋巴细胞 肿瘤坏死因子α BTLA公司 细胞生物学 淋巴毒素β受体 炎症 受体 免疫系统 T细胞 遗传学
作者
John R. Šedý,Vasileios Bekiaris,Carl F. Ware
出处
期刊:Cold Spring Harbor Perspectives in Biology [Cold Spring Harbor Laboratory Press]
卷期号:7 (4): a016279-a016279 被引量:111
标识
DOI:10.1101/cshperspect.a016279
摘要

The tumor necrosis factor superfamily (TNFSF) and its corresponding receptor superfamily (TNFRSF) form communication pathways required for developmental, homeostatic, and stimulus-responsive processes in vivo. Although this receptor-ligand system operates between many different cell types and organ systems, many of these proteins play specific roles in immune system function. The TNFSF and TNFRSF proteins lymphotoxins, LIGHT (homologous to lymphotoxins, exhibits inducible expression, and competes with HSV glycoprotein D for herpes virus entry mediator [HVEM], a receptor expressed by T lymphocytes), lymphotoxin-β receptor (LT-βR), and HVEM are used by embryonic and adult innate lymphocytes to promote the development and homeostasis of lymphoid organs. Lymphotoxin-expressing innate-acting B cells construct microenvironments in lymphoid organs that restrict pathogen spread and initiate interferon defenses. Recent results illustrate how the communication networks formed among these cytokines and the coreceptors B and T lymphocyte attenuator (BTLA) and CD160 both inhibit and activate innate lymphoid cells (ILCs), innate γδ T cells, and natural killer (NK) cells. Understanding the role of TNFSF/TNFRSF and interacting proteins in innate cells will likely reveal avenues for future therapeutics for human disease.
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