Crosstalk between glucagon-like peptide 1 and gut microbiota in metabolic diseases

肠道菌群 串扰 胰高血糖素样肽-2 肠道通透性 G蛋白偶联胆汁酸受体 肠促胰岛素 胰高血糖素样肽-1 2型糖尿病 法尼甾体X受体 生物 胆汁酸 糖尿病 内分泌学 免疫学 生物化学 物理 光学 基因 转录因子 核受体
作者
Yuan Zeng,Yifan Wu,Qian Zhang,Xinhua Xiao
出处
期刊:MBio [American Society for Microbiology]
卷期号:15 (1): e0203223-e0203223 被引量:118
标识
DOI:10.1128/mbio.02032-23
摘要

Gut microbiota exert influence on gastrointestinal mucosal permeability, bile acid metabolism, short-chain fatty acid synthesis, dietary fiber fermentation, and farnesoid X receptor/Takeda G protein-coupled receptor 5 (TGR5) signal transduction. The incretin glucagon-like peptide 1 (GLP-1) is mainly produced by L cells in the gut and regulates postprandial blood glucose. Changes in gut microbiota composition and function have been observed in obesity and type 2 diabetes (T2D). Meanwhile, the function and rhythm of GLP-1 have also been affected in subjects with obesity or T2D. Therefore, it is necessary to discuss the link between the gut microbiome and GLP-1. In this review, we describe the interaction between GLP-1 and the gut microbiota in metabolic diseases. On the one hand, gut microbiota metabolites stimulate GLP-1 secretion, and gut microbiota affect GLP-1 function and rhythm. On the other hand, the mechanism of action of GLP-1 on gut microbiota involves the inflammatory response. Additionally, we discuss the effects and mechanism of various interventions, such as prebiotics, probiotics, antidiabetic drugs, and bariatric surgery, on the crosstalk between gut microbiota and GLP-1. Finally, we stress that gut microbiota can be used as a target for metabolic diseases, and the clinical application of GLP-1 receptor agonists should be individualized.
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