Qian Yang Yu Yin granule improves hypertensive renal damage: A potential role for TRPC6-CaMKKβ-AMPK-mTOR-mediated autophagy

自噬 安普克 PI3K/AKT/mTOR通路 足细胞 化学 细胞生物学 血管紧张素II TRPC6型 药理学 信号转导 内分泌学 内科学 医学 肾 蛋白激酶A 生物 激酶 细胞凋亡 受体 生物化学 瞬时受体电位通道 蛋白尿
作者
Siqi Ma,Junyao Xu,Yawei Zheng,Yin Li,Yixuan Wang,Haitao Li,Zhuyuan Fang,Jie Li
出处
期刊:Journal of Ethnopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:302 (Pt A): 115878-115878 被引量:13
标识
DOI:10.1016/j.jep.2022.115878
摘要

Qian Yang Yu Yin granules (QYYYG) have a long history in the treatment of hypertensive renal damage (HRD) in China. Clinical studies have found that QYYYG stabilizes blood pressure and prevents early renal damage. However, the exact mechanism is not entirely clear.To evaluate the therapeutic effect and further explore the therapeutic mechanism of QYYYG against HRD.The efficacy of QYYYG in treating HRD was assessed in spontaneous hypertension rats (SHR). Renal autophagy and the TRPC6-CaMKKβ-AMPK pathway in rats were evaluated. The regulatory role of QYYYG in angiotensin II (Ang II) induced abnormal autophagy in rat podocytes was determined by detecting autophagy-related proteins, intracellular Ca2+ content, and the TRPC6-CaMKKβ-AMPK-mTOR pathway expressions. Finally, we established a stable rat podocyte cell line overexpressing TRPC6 and used the cells to verify the regulatory effects of QYYYG.QYYYG alleviated HRD and reversed the abnormal expression of autophagy-related genes in the SHR. In vitro, QYYYG protected against Ang II-induced podocyte damage. Furthermore, treatment of podocytes with QYYYG reversed Ang II-induced autophagy and inhibited Ang II-stimulated TRPC6 activation, Ca2+ influx and activation CaMKKβ-AMPK pathway. Overexpression of TRPC6 resulted in pronounced activation of CaMKKβ, AMPK, and autophagy induction in rat podocytes, which were significantly attenuated by QYYYG.The present study suggested that QYYYG may exert its HRD protective effects in part by regulating the abnormal autophagy of podocytes through the TRPC6-CaMKKβ-AMPK-mTOR pathway.
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