发病机制
海马体
程序性细胞死亡
生物
免疫印迹
蛋白酶体
阿尔茨海默病
淀粉样前体蛋白
细胞生物学
异位表达
神经科学
细胞凋亡
疾病
内科学
医学
免疫学
细胞培养
生物化学
遗传学
基因
作者
Jing Cheng,Huancheng Zheng,Chenyu Liu,Jiabin Jin,Zhenkai Xing,Yili Wu
摘要
Our study indicates that age-associated reduction of UBE2O may facilitates neuronal death in AD, while increasing UBE2O expression or activity may be a potential approach for AD treatment by inhibiting neuronal death.
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