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XinJiaCongRongTuSiZiWan protects triptolide-induced rats from oxidative stress injury via mitophagy mediated PINK1/Parkin signaling pathway

帕金 粒体自噬 品脱1 氧化应激 雷公藤甲素 自噬 细胞生物学 化学 医学 药理学 内分泌学 内科学 生物 细胞凋亡 生物化学 帕金森病 疾病
作者
Yan Jin,Deng Di-si,Wu Ke-ming
出处
期刊:Acta Cirurgica Brasileira [SciELO]
卷期号:39
标识
DOI:10.1590/acb391424
摘要

Purpose: XinJiaCongRongTuSiZiWan (XJCRTSZW) is a traditional Chinese medicine compound for invigorating the kidney, nourishing blood, and promoting blood circulation.This study aimed to explore the effect of XJCRTSZW on triptolide (TP)-induced oxidative stress injury.Methods: Adult female Sprague-Dawley rats and human ovarian granulosa cell lines were treated with TP and XJCRTSZW.Hematoxylin and eosin staining, enzyme-linked immunosorbent assay, flow cytometry, CCK-8, JC-1 staining, transmission electron microscopy, reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction, and Western blotting were performed in this study.Results: XJCRTSZW treatment observably ameliorated the TP-induced pathological symptoms.Furthermore, XJCRTSZW treatment observably enhanced the TP-induced reduction of estradiol, anti-Mullerian hormone, progesterone, superoxide dismutase, ATP content, mitochondrial membrane potential, p62, and Hsp60 mRNA, and protein levels in vivo and in vitro (p < 0.05).However, TPinduced elevation of follicle stimulating hormone and luteinizing hormone concentrations, malondialdehyde levels, reactive oxygen species levels, apoptosis rate, mitophagy, and the mRNA and protein expressions of LC3-II/LC3-I, PTEN-induced kinase 1 (PINK1), and Parkin were decreased (p < 0.05).In addition, XJCRTSZW treatment markedly increased cell viability in vitro (p < 0.05).Conclusions: XJCRTSZW protects TP-induced rats from oxidative stress injury via the mitophagy-mediated PINK1/Parkin pathway.
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