Tirzepatide protects against doxorubicin-induced cardiotoxicity by inhibiting oxidative stress and inflammation via PI3K/Akt signaling

氧化应激 心脏毒性 蛋白激酶B 阿霉素 炎症 PI3K/AKT/mTOR通路 癌症研究 药理学 信号转导 医学 化学 内科学 毒性 化疗 生物化学
作者
Ling Chen,Xi Chen,Bing Ruan,Hongjie Yang,Yang Yu
出处
期刊:Peptides [Elsevier BV]
卷期号:178: 171245-171245 被引量:6
标识
DOI:10.1016/j.peptides.2024.171245
摘要

Doxorubicin (DOX) is a highly effective and widely used cytotoxic agent with application for various malignancies, but it's clinically limited due to its cardiotoxicity Oxidative stress and inflammation were reported to take part in DOX-induced cardiotoxicity. Tirzepatide, a dual glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) receptor agonist has been approved to treat type 2 diabetes. However, its role in DOX-induced cardiotoxicity and the underlying mechanisms has not been explored.
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